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文档简介
商洛职业技术学院教学计划学科课程名称药理学专业课护理班教讲师邱素妍授课类型讲课鹤西2章节标题第22章抗慢性心功能不全剂目的哇要求1.掌握核苷的作用、临床应用、副作用及防治。2.了解不同阳性肌力剂及心脏负荷缓解剂的功能及临床应用。焦点哇难点重点:强酸的药理作用、副作用及中毒治疗。困难:1.强心苷治疗机制和中毒机制强心苷对心脏的正向肌力方法手段和手段讲课使用教材还有参考书药理学主编:国民健康出版社扩散药理学学习指导及实验教程主编:谭安雄世界图书出版社教案继续页面学内容辅助手段时间分配第22章抗慢性心功能不全剂慢性心脏功能障碍(充血性心力衰竭CHF)是一种临床综合症,心肌收缩力下降,心脏负荷增加,心室舒张顺应性不好,心脏无法释放足够的血液以满足全身组织的需要。抗慢性心脏功能不全增强心肌收缩力或减轻心脏前/后负荷以增加心脏排放量的药物。目前在CHF治疗中常用的药物可分为:1.定性肌肉力量剂:(1)强心苷(2)非强心苷:包括受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂。血管紧张素转移酶抑制剂和AT1受体阻断剂受体阻断剂4.降低心脏负荷的约:利尿剂,钙通道阻断剂,血管扩张剂。第一节强心剂身心是一种具有积极肌力效果的股利体药物。常用的药物有地高辛、地高辛(脱乙酰葡萄糖苷)、毒花色苷k,最常用的是地高辛。角色1.静肌力效应(加强心肌收缩力):治疗量的强心苷有选择地作用于心脏,增加收缩力,对心脏功能不完整的心肌有更大的作用。具有以下特征:(1)增加心肌能量和氧气供应,缩短收缩期。强心苷加速心肌收缩,心脏敏捷,强烈收缩,缩短收缩期,相对延长舒张期。有助于静脉系统血液的回流,心脏的休息和冠状动脉灌注也增加,有助于提高心肌的能量和氧气供应,改善心脏功能状态。(2)降低衰竭心脏的耗氧量:使用强心苷后,通过正确的肌力作用,心肌耗氧量增加,但由于正肌力作用,心脏的血液释放得更好,心室残余血量减少,房室张力减少,负频率复合作用,心肌耗氧量减少,这是与儿茶酚胺区别的主要特征。(3)增加衰竭心脏的心脏排放量:强心苷对正常人和CHF患者心肌都有阳性肌力作用,但只能增加衰竭心脏的心脏排放量。良性肌力作用机制:抑制心肌细胞膜中的Na -K -ATP酶,增加Na -Ca2交换,提高心肌细胞内的Ca2浓度,增强心肌收缩力。2.负频率作用(心率减慢):治疗量姜沈丁加强心肌收缩力,心脏排出量增加,增加对主动脉弓和颈动脉压力受体的刺激,提高迷走神经的兴奋性,减缓心率。3.负传导效果(房室结传导迟缓):治疗量强心苷刺激迷走神经,延迟房室结和希氏束传导。容量大可以直接抑制房室结。特别是心房颤动或心房颤动时。中毒剂量导致房室传导阻滞的不同程度。其他:辛格力对心力衰竭患者有利尿作用和血管扩张作用临床应用1.慢性心脏功能不全:对心脏瓣膜病、部分先天性心脏病、高血压等引起的心脏功能不全有很好的效果。甲状腺机能亢进,严重贫血,维生素B1缺乏症引起的心脏功能不全是次要的。有肺原性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎的人易患强心苷中毒。严重二尖瓣狭窄、收缩性心包炎等心室充填有限,没有效果,甚至没有效果。2.部分心律失常(1)心房颤动:抑制房室传导,减缓心室频率,改善心室的功能状态,尤其适用于伴有心脏病的心房颤动。(2)心房扑动:减少心房扑动,将心房扑动转换为心房颤动,发挥心房颤动的治疗效果。部分患者转换为心房颤动后,如果停用强心脏,可以恢复窦性节律。(3)阵发性室上性心动过速:兴奋性迷走神经,阵发性室上性调节。毒性反应及其防治这种药物安全性很低,一般治疗剂量相当于中毒量的60%。1.毒性反应的临床特点(1)消化系统症状:更常见,是身心中毒的前兆。食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等。这是为了姜心丁而兴奋的延脑呕吐化学感觉区域的结果。要注意控制心脏病发作引起的胃肠疾病的症状,以及胃肠淤血引起的胃肠疾病的识别。(2)神经系统症状:头晕、头痛、疲倦、失眠、跳跃等。(。黄时、绿时等视觉异常、强心苷中毒特有的症状,具有一定的诊断意义,但很少见。(3)心脏毒性:是身心中毒死亡的原因。主要:快速心律失常:室性早搏、双重规律、三重规律等,其中室性早搏是最常见的早期症状,是中毒的前兆,是停止的征兆。你可以看到房室结性,心室心动过速,甚至心室颤动。房室传导阻滞;窦性心动过速:心率降到60次/分钟以下是停止的征兆。2.核苷中毒的防治:(1)预防:剂量个体化,中毒原因:低钾、低钾、高钙血症;警惕中毒的前兆:一旦出现,立即停用强心剂。(2)治疗:急性心律失常的情况:轻度人口服钾盐,必要时静脉注射钾盐。缓慢的心律失常:应该用阿托品抢救。(3)对危及生命的致命中毒:可以使用地高辛抗体fab片段。给药方法1.传统的剂量方法:第一步:在短期内,给予足够的量来控制称为整体效果量的症状。整体效果包括心率每分钟70 80次,缓解呼吸困难,蓝色症状消失,肺湿性音减退,尿液量增加,水肿减弱等。这种方法分为慢给法和快给法。第二阶段:为了保持疗效,每天低剂量,称为维持量。2.每日维持法:对状态较轻的人,通过每日维持法5个半衰期,血液药浓度达到稳态,发挥功效。第二节其他抗慢性心功能不全剂一、非股息体阳性肌力制(a) 受体激动剂多巴酚丁胺刺激心脏1受体,产生明显的肌力作用。血管的2受体也有一定的作用。因此有助于降低外周阻力,降低心脏后部,增加衰竭心脏出口量。主要用于强心脏治疗效果不好的严重左心功能不全者。(b)磷酸二酯酶抑制剂米列侬米丽酮可以选择性抑制磷酸二酯酶 (PDE-),提高细胞内的camp含量,增加心肌收缩力,扩张血管。主要用于急性心力衰竭的短期静脉给药。维希恩:口服有效阳性肌力剂。维多利亚酮(一天60毫克)可以提高存活率。二、肾电缆-血管紧张素系统抑制剂和AT1阻断剂(a) ACEICaptopril、enalapril、benazeprilCHF效果和机制1.抑制血管紧张素转换酶抑制,减少血管紧张素的生成,扩大小动脉、小静脉,减轻心脏前后负荷,改善心脏功能,增加心输出量,改善淤血症状。2.血管紧张素的生成减少,醛固酮分泌减少,水钠保留减少,回血量减少,有助于减轻心脏前负荷,改善心脏功能。3.逆转心血管的病理重塑,提高心功能轴和松弛功能。4.抑制褪黑素的分解,起到血管扩张、抗血小板聚集、抗心血管新生、肥大的作用。ACEI适用于所有类型的CHF,特别是高血压或血液中的去甲肾上腺素、血管紧张素水平以上伴有CHF的患者。(b) AT1阻断剂Losartan与ACEI相比,它具有以下特征:1、高亲和力、高选择性和高特异性阻断对AT1受体的影响;2、咳嗽和血管神经性水肿等不良反应;3、在受体水平直接阻断血管紧张素的作用。第三,减轻心脏负荷的药(a)利尿剂早早排出钠利尿剂,减少血液量和回寒量,减轻心脏电负荷。长期使用可以减少血管壁上的Na,减少Na -Ca2交换,减少血管平滑肌细胞的Ca2,减少血管收缩,周围血管张力减少,心脏后负荷减少,减少CHF症状。利尿剂是治疗CHF的必不可少的药物,适合中度轻度功能不全的氢氯噻嗪等。严重的心脏功能障碍,特别是急性左心功能不全的情况下,像呋塞米这样的静脉注射更好。(b)血管扩张剂CHF的血管扩张剂治疗是缓解容量血管,降低心脏前负荷,缓解静脉系统淤血;放松阻力血管,降低心脏后部,改善动脉缺血。心脏前后负荷减少会提高心脏泵血功能,延长患者的生存时间。特别是治疗对强心脏和利尿药无效的重症和难治性心脏功能不全,会有好的结果。1.肼和硝苯地平等小动脉药的主要扩张通过扩大小动脉减少外周阻力,减少后动脉,改善心脏功能,增加心脏排出量,增加动脉血液供应,弥补或抵消小动脉血供应不足可能引起的血压下降和冠状动脉血供应不足的不利影响。硝酸酯等小静脉的主要扩张。扩张静脉,减少血流量,减少电量,减少左室舒张期血压和肺楔压,缓解肺部淤血症状。将小动脉和小静脉药扩展到硝普钠、哌嗪等。通过舒张、静脉血管降低心脏的前后负荷,改善心脏功能。452025教案结束页面教学摘要1.核苷的作用、临床应用、副作用及防治。
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