心律失常-3学时概述课件VIP

心律失常cardiacarrhythmia,1,PPT学习交流,目的和要求,1.掌握常见心律失常的临床表现、心电图特征和诊断方法、治疗原则2.熟悉心律失常的分类、心脏传导系统的解剖、常见心律失常的病因3.了解心律失常的发生机制和起搏器、射频消融等介入治疗适应症,学时数：3学时,2,PPT学习交流,心律失常,爱立信中国总裁杨迈,云南电视台主持人张小燕因突发心脏病猝死在电视台2005-2,麦当劳全球董事长兼CEO吉姆坎塔卢波2004,巴西球员塞尔吉奥猝死球场,功夫明星李小龙,侯耀文突发心脏病猝死2007.6.23,小品演员高秀敏,我国每年SCD（心源性猝死）人数50万,3,PPT学习交流,概述心脏的传导系统,心脏传导系统由特殊的心肌细胞组成，包括窦房结，结间束与房间束、房室结、希氏束、左、右束支以及终末浦肯野纤维网,窦房结结间束（心房）房室结希氏束左右束支浦肯野纤维（心室）,4,PPT学习交流,心脏传导系统解剖示意图,5,PPT学习交流,概述心律失常的定义,心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常。几乎见于所有人，有心脏疾病者更易出现。,6,PPT学习交流,概述心律失常的临床常见原因,器质性心脏病（如冠心病、扩心病等）其它器质性疾病（非心源性如甲亢、甲减等）电解质紊乱药物中毒自主神经、体液调节异常,7,PPT学习交流,概述心律失常的发生电生理机制,冲动形成异常：自律性异常触发活动冲动传导异常：折返（reentry）生理性阻滞或干扰病理性传导阻滞,8,PPT学习交流,概述心律失常的分类,按发生时心率快慢分类快速性心律失常、缓慢性心律失常按心律失常发生原理分类冲动形成异常、冲动传导异常按心律失常起源部位（讲课顺序）窦性、房性、交界性、室性根据心律失常时临床症状和预后分类良性、恶性,9,PPT学习交流,概述心律失常的分类,快速性心律失常,期前收缩：房性、交界性、室性心动过速：窦性、房性、交界性、室性扑动：房扑、室扑颤动：房颤、室颤,10,PPT学习交流,概述心律失常的分类,缓慢性心律失常,窦性缓慢性心律失常:窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏传导阻滞：窦房阻滞，房内阻滞，房室传导阻滞及室内传导阻滞逸搏心律：房性、交界性和室性逸搏心律,11,PPT学习交流,概述心律失常的分类,12,PPT学习交流,概述心律失常的诊断,13,PPT学习交流,概述心律失常的诊断,(一)病史病史通常能提供对诊断有用的线索基础心脏病的存在与否；心律失常的诱因：吸烟、咖啡、运动及精神刺激等心律失常频繁程度、起病方式；心律失常对病人造成的影响、症状；（心悸、黑矇、晕厥）；,14,PPT学习交流,概述心律失常的诊断,(二)体格检查1心率的快慢、是否整齐整齐的心律多为窦性节律、完全性房室传导阻滞；期前收缩、心房颤动则节律不规则。2心音强度改变对心律失常也有重要帮助，如期前收缩、心房颤动、房室传导阻滞等均有心音强弱的改变。,15,PPT学习交流,概述心律失常的治疗,(三)心电图检查（ECG，electrocardiogram）心电图检查是目前诊断心律失常最重要的检查技术，应记录常规12导联心电图；并记录显示清楚P波导联的心电图长条以备分析，通常选择导联或V1导联；,16,PPT学习交流,常规心电图,概述心律失常的诊断,17,PPT学习交流,概述心律失常的诊断,(四)动态心电图（Holter）1.动态心电图可了解24-48h长时间患者心悸与晕厥的发生是否和心律失常有关；2.心律失常或心肌缺血与日常活动的关系以及昼夜分布特征；3.协助评价抗心律失常药物的疗效；4.起搏器疗效及是否出现功能障碍等。,18,PPT学习交流,动态心电图(Holter),概述心律失常的诊断,19,PPT学习交流,植入式心脏监护器的发展（ImplantedLoopRecorder）,医务人员的需求：需要更好的工具以协助不常发作的晕厥的患者,1980,2000,1990,2010,Medtronic研发人员与义务人员协作，对其创意进行发挥，提出internalQuest计划,:Medtronic推出Reveal,市场上第一台植入式循环记录器,:Medtronic推出RevealPlus，能自动监测心律失常,第一台监护器的原型植入,:Medtronic继续在植入式监护器领域研发，推出RevealDX/XT植入式监护器，能监测VT,FVT,停搏及心动过缓事件(XT可监测AF),概述心律失常的诊断,20,PPT学习交流,(五)其他如经食道电生理、腔内心电生理检查等诱发、标测技术。,食道调搏,心内电生理检查,概述心律失常的诊断,21,PPT学习交流,概述心律失常的诊断,腔内心电生理检查,CS,HRA,HIS,RVA,22,PPT学习交流,概述心律失常的诊断,三维电-解剖标测系统(Carto),23,PPT学习交流,概述心律失常的诊断,三维电-解剖标测系统(Carto),24,PPT学习交流,概述心律失常的治疗,（一）一般治疗原则心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。除病因治疗外，尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。,25,PPT学习交流,(二)治疗方法1心理治疗：非器质性疾患所致心律失常。病人多有心悸不适感而产生焦虑、紧张，因此，需给予安慰和解释。心理因素和外周环境对心律失常的影响，是一项不可忽视的治疗措施，可酌用镇静药物。2病因治疗：是治疗心律失常的根本措施，某些病因如电解质紊乱、甲亢等去除后，心律失常可消除。,概述心律失常的治疗,26,PPT学习交流,3抗心律失常药物：为心律失常最常选用的治疗方法。4物理刺激：通常用刺激咽部诱发恶心、呕吐；做Valsalva动作；按压颈动脉窦；压迫眼球等以刺激迷走神经使其张力增加达到治疗阵发性室上性心动过速的目的。,概述心律失常的治疗,27,PPT学习交流,5电复律：抗心律失常药物未能收到满意疗效，许多异位性快速性、高危心律失常可行直流电复律；非同步直流电复律则用于心室扑动和心室颤动。6.介入性治疗：包括人工心脏起搏器、经导管射频消融术（RFCA）、外科手术治疗。,概述心律失常的治疗,28,PPT学习交流,窦性心律失常,29,PPT学习交流,心电图图形,30,PPT学习交流,窦性心律(sinusrhythm),P波规律出现，P-P间隔大致相等。通常P波的振幅在II导联和V1导联最高，I、II、aVF导联P波直立，在aVR倒置，正常窦性心律时心率在60-100次/分。P-R间期0.120.20秒。P-P间距差不超过0.12秒,31,PPT学习交流,成人窦性心率超过100次/分，称为窦性心动过速(一)病因1生理性吸烟、饮茶、咖啡、体力活动、情绪激动等。2病理性发热、贫血、甲状腺功能亢进症、休克、心肌缺血、心力衰竭等。3药物作用阿托品、肾上腺素、异丙肾上腺素等。,窦性心动过速(sinustachycardia),32,PPT学习交流,(二)心电图特点1P波、aVF导联直立，aVR导联倒置。2P-R间期0.120.20秒。3P-P间距差不超过0.12秒。4频率大多在100160次/分。,窦性心动过速,33,PPT学习交流,(三)治疗1一般不必治疗。2治疗针对病因及诱发因素。3.受体阻滞剂如普萘洛尔、美托洛尔等可用于减慢心率。,窦性心动过速(sinustachycardia),34,PPT学习交流,成人窦性心律低于60次/分，称为窦性心动过缓。(一)病因1生理性长期体育锻炼或重体力劳动者、老年人、睡眠时等。2病理性病窦综合征、冠心病、心肌炎、心肌病等；颅内压增高、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退症，伤寒等。3药物作用洋地黄、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、拟胆碱药物、胺碘酮等。,窦性心动过缓(sinusbradycardia),35,PPT学习交流,(二)心电图特点1P波、aVF导联直立，aVR导联倒置。2P-R间期0.120.20秒。3P-P间距差不超过0.12秒。频率大多4060次/分。,窦性心动过缓(sinusbradycardia),36,PPT学习交流,(三)治疗1主要治疗基本病因。2药物治疗可用阿托品、异丙肾上腺素等。3持久严重的窦性心动过缓则应考虑安装永久性心脏起搏器治疗。,窦性心动过缓(sinusbradycardia),37,PPT学习交流,窦性心律不齐(sinusarrhythmia),同一导联P-P间期的差值0.12s,38,PPT学习交流,窦性停搏(sinusarrest),定义：窦房结在一段时间内不产生冲动ECG：规则的P波间距中突然出现P波、QRS波脱漏，形成长PP间距，且长PP间距与正常PP间距不成倍数。常出现逸搏或逸搏心律临床意义1.病因：迷走神经张力增高；颈动脉窦过敏；AMI；病窦；脑血管意外药物反应（洋地黄、乙酰胆碱）2.临床表现：头晕、黑蒙、晕厥、AdamsStokes综合征，以至死亡3.治疗：见病窦内容,39,PPT学习交流,窦房传导阻滞（SAB）,SAB指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞ECG:心电图只能诊断二度SAB，分为两型：1.莫氏（Mobitz）型：文氏（Wenckebach）阻滞，PP间期逐渐缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍2.莫氏型：长PP间期为基本PP间期的整倍数临床意义：参见窦停,40,PPT学习交流,莫氏I型窦房阻滞,41,PPT学习交流,二度型窦房阻滞,42,PPT学习交流,病窦综合征（SSS，sicksinussyndrome）,定义：由窦房结及其周围组织的病变导致起搏或/和传导功能减退，产生多种心律失常的综合征。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状（一）病因1.窦房结退行性变，纤维化、脂肪浸润、硬化2.冠心病：窦房结动脉供血减少3.其它心脏疾患：心肌炎、心肌病、淀粉样变性等4.其它继发因素：药物、甲减、迷走神经张力高（二）临床表现1.起病缓慢2.心、脑供血不足：头晕、乏力、黑矇，严重者晕厥(症状性心动过缓)3.伴异位心动过速者：心悸、心绞痛等,43,PPT学习交流,（三）心电图：1.持续而显著的窦缓（50bpm/min）2.窦性停搏与窦房阻滞3.合并房室传导阻滞4.合并房速房颤等心动过缓心动过速综合怔，慢快综合征5.其它：交界区逸搏心律、全心停搏；变时功能不全等,窦缓合并窦房传导阻滞,病窦综合征,44,PPT学习交流,房颤+窦停+交界性逸搏（慢-快综合征）,病窦综合征,45,PPT学习交流,病窦综合征,（四）窦房结功能电生理检查：1.初步筛选试验：阿托品试验（2mgiv,15min2000ms4.窦房传导时间SACT：正常值：SACT125ms，异常150ms,46,PPT学习交流,病窦综合征,（五）治疗（排除继发因素）不伴快速心律失常者：1.症状轻微：阿托品、茶碱类、异丙肾、糖皮质激素等药物治疗，2.明显症状：黑矇、晕厥症状，起搏器治疗伴快速心律失常者：用药物可加重心动过缓，应起搏器治疗+药物治疗或射频消融治疗,47,PPT学习交流,房性心律失常,48,PPT学习交流,(一)病因：电生理机制：心房异位起搏点兴奋性增高或局部微折返激动引起提前发出的心脏激动1生理性见于情绪激动、大量吸烟、饮酒、浓茶、咖啡等。2病理性见于各种心脏病，如冠心病、风湿性心瓣膜病、心肌炎等。3药物作用如洋地黄、肾上腺素、异丙肾上腺素等。4其他如缺氧、电解质紊乱(低钾血症、低钙血症等)、心脏手术和心导管检查等。,房性期前收缩(PAC,prematureatrialcontractions),49,PPT学习交流,房性期前收缩(PAC),(二)临床表现1症状(1)原发病症状。(2)偶发期前收缩或病人不敏感时，可无症状，或偶有心脏停搏感。(3)频发或病人敏感时可有心悸、咽喉部堵塞感、乏力、头晕等；如原有脑血管或冠状动脉粥样硬化的病人，甚至可引起胸闷、胸痛。,50,PPT学习交流,房性期前收缩(PAC),2体征(1)原发病体征。(2)脉搏脱漏。(3)听诊在基本心律之间，可发现提前的第一心音增强、第二心音减弱的现象，其后有一较长的间歇。,51,PPT学习交流,（三）心电图特点：1.提前出现P波，形态与窦P不同2.P-R间期0.12s。P波可重叠于窦性激动的T波上，发生P波未下传，也可发生P-R间期延长3.多数为不完全性代偿间歇，少数为完全性代偿间歇4.下传的QRS波群形态正常，亦可出现宽大畸形，称为室内差传,房性期前收缩(PAC),52,PPT学习交流,房性期前收缩(PAC),53,PPT学习交流,房性早搏（二联律）,54,PPT学习交流,房性期前收缩(PAC),55,PPT学习交流,房性期前收缩(PAC),（三）治疗：对无器质性心脏病、偶发或不影响心排血量的期前收缩，一般不需特殊治疗。器质性心脏病：病因治疗，尽可能去除病因及诱因。药物治疗：受体阻滞剂、普罗帕酮等,56,PPT学习交流,房性心动过速(atrialtarchycardia),(一)病因心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性常见于高血压、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍，可伴心房增大自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒,57,PPT学习交流,(二)临床表现症状：1）可突然发作或逐渐起病，自觉心悸、头晕、头颈部发胀、胸闷、乏力2）持续数秒钟、数分钟、数小时乃至数日。发作时间长、如有冠心病基础者，可导致心、脑等器官供血不足，引起血压下降、心绞痛、晕厥等。,房性心动过速(atrialtarchycardia),58,PPT学习交流,2体征1)原发病体征。2)心律可规则或不整齐。3)脉搏细弱而快速。,房性心动过速(atrialtarchycardia),59,PPT学习交流,房性心动过速(atrialtarchycardia),（三）心电图特点：短阵房性心动过速发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150250次/分，可伴有房室传导阻滞。,60,PPT学习交流,房性心动过速(atrialtarchycardia),分类：1自律性房速：缓慢起病，有温醒现象、房率变化不能被起搏刺激终止或诱发2折返性房速：突发突止，节律规整可以被起搏刺激终止或诱发3.紊乱性房速：心房多病灶，P波形态各异，P-P、P-R不等,61,PPT学习交流,房性心动过速（atrialtachycardia）,阵发性房速伴21AVB,62,PPT学习交流,房性心动过速（atrialtachycardia）,紊乱性房速,63,PPT学习交流,（四）治疗病因治疗：治疗原发病如肺心病、甲亢、高血压，纠正电解质紊乱；洋地黄中毒者：停用洋地黄，补充钾盐；应用受体阻滞剂及IA、IC和类抗心律失常药物；非洋地黄中毒：首选受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗；,房性心动过速（atrialtachycardia）,64,PPT学习交流,心房扑动（AF，atrialflutter）,（一）病因：持续性各种器质性心脏病如风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术等；阵发性亦可见于无器质性心脏病者（二）临床表现1.据持续时间及心室频率可无症状或心悸不适、不稳定倾向。按摩颈动脉窦心率成比例减慢2.心室率快时，可诱发心绞痛、心衰3.快速的颈静脉扑动，S1有变化，可听到心房音,65,PPT学习交流,2体征1)原发病体征。2)心室率常在150次/min左右(21房室传导)，41又51、61等不同比例传导交替出现时，则心率虽不快，但节律不齐。3)运动、压迫颈动脉窦可改变心房扑动的房室传导比例，颈静脉搏动快而浅，其频率与心室率不一致，超过心室率。,房扑,66,PPT学习交流,房扑,（三）心电图改变1.P波消失，规律的锯齿状扑动波（F波），频率250350bpm2.心室律规则或不规则，一般为2:1或4:1传导，也可以不同比例交替下传3.QRS波群形态正常，亦可出现室内差传，宽大畸形,67,PPT学习交流,房扑,房室2：1比例下传，室率150次/分,68,PPT学习交流,心房扑动,不同比例下传,69,PPT学习交流,心房扑动（atrialflutter）,（四）治疗1减慢心室率药物：洋地黄、受体阻滞剂，减慢心率后可能转为窦律2.复律：药物普罗帕酮、胺碘酮；直流电复律；超速抑制；射频消融术；,70,PPT学习交流,心房颤动（Af,atrialfibrillation）,71,PPT学习交流,(一)病因1绝大多数发生于有器质性心脏病伴心房长大的病人，以风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄最为常见，其次是冠心病、甲状腺功能亢进性心脏病，也可见于高血压性心脏病、心肌病、预激综合征等。2药物作用常见于洋地黄中毒。3其他如胸腔或心脏外科手术、心导管检查、家族性遗传等。4少数病人可能发生于无器质性心脏病者。,心房颤动,72,PPT学习交流,(二)临床表现1症状及并发症1）取决于心室率的快慢，心室率不快者症状可不明显；心室率较快者，可有心悸、胸闷、气促、心前区不适、乏力、头晕等症状；2）严重者可致晕厥、急性心功能不全、心源性休克或心绞痛，甚至猝死；3）部分血栓脱落可引起体循环动脉栓塞，其中以脑栓塞最为常见(脑卒中发生率比窦性心律者高5倍以上)。,心房颤动,73,PPT学习交流,2体征(1)心律绝对不规则。(2)心尖区第一心音强弱不等。(3)脉搏短绌。,心房颤动,74,PPT学习交流,房颤,持续时间：1.阵发性（paroxysmal）（7天）3.永久性（permanent）（12月）发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）心室率快慢：快速性房颤（心室率110次/分）心电图f波振幅：粗颤0.1mv,细颤48h房颤需预防栓塞并发症：华法林，INR2.03.0；或新型抗凝药如达比加群等复律：电复律或药物复律：普罗帕酮、索他洛尔、胺碘酮等3.手术治疗：射频消融、外科手术、植入式心房除颤器、左心耳封堵术,77,PPT学习交流,房室交界区性心律失常,78,PPT学习交流,心脏传导系统解剖示意图,79,PPT学习交流,心脏传导系统解剖示意图,80,PPT学习交流,房室交界区性期前收缩（prematureatrioventricularjunctionalbeats）,心电图1分别产生提前的QRS波群和逆行P波。逆P可位于QRS之前（PR0.12s）、之中或之后（RP0.20s）2.逆P多呈倒置形态，QRS波群形态正常，可发生室内差传,81,PPT学习交流,房室交界区性逸搏与心律,房室交界区性逸搏连续发生3次以上的逸博节律频率通常为35-60次/分多与缓慢性心律失常相关,82,PPT学习交流,非阵发性房室交界区性心动过速（加速性交界区性自主心律）,发作起始与终止时心率逐渐变化，有别于阵发性心动过速，故称为非阵发性。心率70150次/分多与自主神经兴奋或洋地黄中毒有关,83,PPT学习交流,房室交界区相关的折返性心动过速,阵发性室上性心动过速（PSVT）窦房结折返性心动过速（SNRT）心房内折返性心动过速（IART）房室结内折返性心动过速（AVNRT）房室折返性心动过速（AVRT）通常无器质性心脏病,84,PPT学习交流,房室交界区相关的折返性心动过速,临床表现突然发作，突然终止，持续时间长短不一。心悸、胸闷、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心衰、休克心率150250bpm，律绝对规则，S1强度恒定,85,PPT学习交流,房室交界区相关的折返性心动过速,AVNRT的心电生理与发生机制房室结双径路：快（）径路传导速度快而不应期长慢（）径路传导速度慢而不应期短发生机制：心房刺激或房早正遇快径路不应期时，激动从慢径路下传至心室，S-R或P-R间期延长，经快径路返回心房，产生逆P，再经快径路下传，AVNRT发作心房期前刺激可诱发和终止室上速,86,PPT学习交流,房室交界区相关的折返性心动过速,发生折返必备的3个条件折返环单相阻滞缓慢传导功能性双径路的存在快径路（传导速度快，不应期长）慢径路（传导速度慢，不应期短）异位激动进入折返环,87,PPT学习交流,房室结内折返性心动过速,AVNRT示意图,88,PPT学习交流,房室交界区相关的折返性心动过速,心电图心率150250bpm，节律规则QRS波群形态正常，亦可发生室内差传或原有束支阻滞逆行P波常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分起始突然，常由房早诱发，第一个P-R间期显著延长,89,PPT学习交流,房室交界区相关的折返性心动过速,治疗急性发作期刺激迷走神经：颈动脉窦按摩；Valsalva动作；诱导恶心反射；冷水浸面药物：腺苷612mg，iv；钙通道阻滞剂：维拉帕米5mg，iv；或地尔硫卓0.250.35mg/kg，iv；洋地黄：毛花甙丙0.4mg，iv；受体阻滞剂：艾司洛尔50200g/kg，iv（1min）或美托洛尔5mg，iv；普罗帕酮12mg/kg，iv；其它药物：升压药物等食管心房调搏术：超速抑制直流电复律术：洋地黄中毒者不能应用,90,PPT学习交流,房室交界区相关的折返性心动过速,治疗预防复发药物：洋地黄、长效钙通道阻滞剂、受体阻滞剂、普罗帕酮等射频消融术：根治,91,PPT学习交流,预激综合征（Preexcitationsyndrome）,概念：房室之间传导途径异常，存在旁路，心房冲动提前激动心室的一部分或全体显性旁路隐匿性旁路,92,PPT学习交流,形成预激综合征的解剖基础,WPW综合征(Kent束)(A型B型)Mahaim(马海姆)纤维James氏束,93,PPT学习交流,预激综合征（Preexcitationsyndrome）,病因及临床表现：1.大多无器质性心脏病。2.预激本身不引起症状。3.并发快速性心律失常（1.8%）：AVRT：占80%房颤：占1530%房扑：占5%频率过快的心动过速，如预激并房颤，可发生室颤或心衰、低血压,94,PPT学习交流,预激综合征（Preexcitationsyndrome）,心电图典型预激：PR间期0.12s；QRS波起始部有预激波（波）；QRS波群增宽；继发性ST-T改变分型A型：V1V6导联波及QRS主波均向上，一般为左侧旁路或右室后底部B型：V1导联波及QRS主波向下，V5、V6导联向上，一般为右侧旁路,95,PPT学习交流,预激综合征（Preexcitationsyndrome）,96,PPT学习交流,Preexcitationsyndrome,Wolff-Parkinson-Whitesyndrome,WPWsyndrome,V1V2V3V4V5V6,aVRaVLaVF,97,PPT学习交流,98,PPT学习交流,右侧隐匿性旁道参与的AVRT,99,PPT学习交流,预激合并房颤,100,PPT学习交流,101,PPT学习交流,预激综合征（Preexcitationsyndrome）,治疗射频消融术正向AVRT发作时，参照AVNRT并发逆向AVRT、房扑、房颤时，选择延长旁路不应期的药物，如普罗帕酮、胺碘酮、普鲁卡因胺等，不能应用洋地黄、维拉帕米、利多卡因等药物预防发作,102,PPT学习交流,室性心律失常,103,PPT学习交流,104,PPT学习交流,室性期前收缩（PVC,prematureventricularcontractions）,心室异位起搏点提前发出的心脏激动病因功能性：见于正常人，神经症候群器质性心血管疾病：冠心病、心肌炎、心肌病等其它：药物、手术、物理、化学刺激、电解质紊乱等,105,PPT学习交流,室性期前收缩,临床表现偶发者一般无症状功能性期前收缩者敏感性高，休息时增多；器质性期前收缩者活动时增多心悸、间歇、停顿、有力跳动、胸闷、咳嗽、咽部不适等症状闻及提前心音，S1增强，S2减弱或消失。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见巨大的a波,106,PPT学习交流,107,PPT学习交流,室性期前收缩,心电图提前出现QRS波群，宽大畸形，STT方向与QRS主波方向相反偶联间期（配对间期）恒定完全性代偿间歇，也可为间位性偶发、频发、联律（二联律、三联律等）、成对出现，连续三个为短阵室速，单形性、多形性或多源性,108,PPT学习交流,109,PPT学习交流,室性期前收缩,治疗无器质性心脏病解除思想顾虑，避免诱发因素药物治疗：受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等,110,PPT学习交流,室性期前收缩,治疗急性心肌缺血：尤其是AMI。危险性室性期前收缩：频发、多源、多形、成对、连续3个以上、RonT、RonP等。首选受体阻滞剂，可选用利多卡因；有心衰、休克者，改善血流动力学，注意有无洋地黄中毒、低钾、低镁等慢性心脏病变：类药物有效，总死亡率增加；胺碘酮；受体阻滞剂降低MI后猝死发生率、再梗死率和总死亡率,111,PPT学习交流,室性心动过速（ventriculartachycardiaVT）,病因大多有器质性心脏病：冠心病、心肌病、心衰、二脱、风心病等其它病因：代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等少数无器质性病变,112,PPT学习交流,室性心动过速,连续三外或以上室性期前收缩称为室性心动过速室率140200次/分QRS波宽大畸形遇合适机会时可发生心室夺获,113,PPT学习交流,室性心动过速,临床表现非持续性室速（30s），通常无症状持续性室速（30s）伴血流动力学障碍与心肌缺血。低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等律轻度不规则，S1、S2分裂，S1强度经常变化，间歇出现巨大a波,114,PPT学习交流,室性心动过速(VT,ventriculartachycardia),心电图心电图特征发作突然，3个或3个以上的室性期前收缩连续出现心室率通常为100250bpm，律基本规则QRS波群宽大畸形，ST-T方向与QRS主波方向相反干扰性房室分离；心室夺获；室性融合波,115,PPT学习交流,paroxysmalventriculartachycardia,PVT,116,PPT学习交流,室性心动过速,117,PPT学习交流,室性心动过速,治疗治疗原则病因治疗无器质性病变、非持续性VT同室性期前收缩持续性VT给予治疗充分认识抗心律失常药物致心律失常作用（受体阻滞剂、胺碘酮能改善预后）,118,PPT学习交流,室性心动过速,治疗终止VT发作积极药物治疗，无效时改用直流电复律常用药物有：胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮。洋地黄中毒者不宜电复律必要时经静脉右室超速抑制,119,PPT学习交流,室性心动过速,治疗预防复发寻找和治疗病因与诱因选择有效药物，注意药物不良反应受体阻滞剂能降低AMI后猝死发率维拉帕米可用于“维拉帕米敏感性室速”患者（右束支阻滞图形伴电轴左偏）植入式心脏复律除颤器外科手术射频消融术,120,PPT学习交流,三、特殊类型的室速,1加速性心室自主节律：自律性（缓慢性或非阵发性室速）频率60100bpm，易发生干扰性房室脱节，可出现心室夺获和心室融合波,121,PPT学习交流,2.尖端扭转型室速：QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转，见于低钾血症、先天性长Q-T间期综合征等。,122,PPT学习交流,四、心室扑动与心室颤动,（一）定义1室扑：心室快而微弱的无效收缩，其心电图QRS波群与T波无法区分称为室扑。2.室颤：心室肌纤维更快而不协调的乱颤，心电图QRS波群与T波消失，代之以室颤波。,123,PPT学习交流,（二）病因见于各种心血管疾病，尤其是冠心病、AMI；电解质紊乱、抗心律失常药物、严重缺血缺氧、预激并房颤、电击伤等；,124,PPT学习交流,（三）心电图1室扑：波幅大而规则、呈正弦图形，频率150300bpm。2.室颤：波形、振幅、频率极不规则，无法辨认QRS、STT。,125,PPT学习交流,3.心室扑动(ventricularflutter)大振幅波动，频率达到200-250bpm，且QRS与ST-T无从分辨,126,PPT学习交流,4.心室颤动(ventricularfibrillation)频率达到200-500bpm，波形及振幅均不规则，呈混乱细小的波动,127,PPT学习交流,（四）临床表现两者均为心脏骤停，突然停止有效排血，突然意识丧失、抽搐、呼吸停顿、听诊心音消失，脉搏触不到，血压无法测到，抢救不及时，很快死亡。,128,PPT学习交流,(五)治疗参见“心脏骤停与心脏性猝死”。主要措施为人工胸外按压、人工呼吸、电复律、药物复律等。,129,PPT学习交流,心脏传导阻滞,130,PPT学习交流,心脏传导阻滞,定义和分类冲动在传导系统的任何部位传导时发生的减慢或阻滞按发生程度分为：一度（传导延缓）二度（部分冲动传导中断）三度（传导完全中断）,131,PPT学习交流,房室传导阻滞（atrioventricularblockAVB）,病因功能性病变：迷走神经张力增高器质性心脏病变：冠心病、AMI、心肌炎、心肌病、风心病、先心病等传导系统或心肌退行性变：Lev病、原因不明的传导系统纤维化等其它：手术、损伤、电解质紊乱、药物中毒等,132,PPT学习交流,房室传导阻滞,临床表现一度AVB：常无症状，S1二度AVB：心悸、自觉心搏脱漏三度AVB：乏力、胸闷、头晕、心绞痛、心衰症状，AdamsStokes综合征。严重者可猝死。S1强弱不一、大炮音、S2可有分裂。颈静脉巨大a波,133,PPT学习交流,房室传导阻滞,心电图一度AVB：PR间期0.20s，每个P波后均有QRS波群,134,PPT学习交流,一度房室传导阻滞,P-R大于0.22秒P-R间期虽正常，但较过去延长0.04秒P波均能下传,135,PPT学习交流,136,PPT学习交流,房室传导阻滞,二度AVBI型：又称文氏阻滞（Wenckebachblock）。PR间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直至P波受阻，后边无QRS波群；RR间期逐渐缩短，直至P波受阻；包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍；P波受阻后，周而复始。,137,PPT学习交流,二度一型房室传导阻滞,P-R间期逐渐延长，直至心室脱漏,周而复始R-R进行性缩短，长R-R短R-R的两倍,138,PPT学习交流,房室传导阻滞,型：P波突然受阻，下传的PR间期恒定不变，连续2次或2次以上QRS波群脱漏者为高度房室传导阻滞，例如3:1，4:1传导,139,PPT学习交流,二度二型房室传导阻滞,P-R间期固定，时限可正常或延长QRS波规律地或不定时脱漏，长R-R为窦律周期整倍数,140,PPT学习交流,三度房室传导阻滞,三度AVB：称完全性房室传导阻滞：P波与QRS波群无关，各自有规律；P波频率快于QRS波群频率；交界区逸搏心律者，心室率4060bpm，QRS波群形态正常；室性逸搏心律者，QRS波群40bpm，宽大畸形,141,PPT学习交流,三度房室传导阻滞,142,PPT学习交流,房室传导阻滞的治疗,治疗病因治疗AVB的治疗一度和二度I型AVB：一般无需特殊治疗二度型和三度AVB：药物：阿托品、异丙肾等；临时性或永久性心脏起搏治疗,143,PPT学习交流,室内传导阻滞,定义、分类希氏束分叉以下部位的传导阻滞可分为：右束支阻滞左束支阻滞左前分支阻滞左后分支阻滞可单支、双支或三支阻滞,144,PPT学习交流,145,PPT学习交流,（二）病因右束支阻滞较常见，可见于正常人，常发生于各种心血管疾病。左束支阻滞少见，绝大多数见于各种心血管疾病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞较少见。AMI合并束支、分支阻滞者，病情重死亡率高。,室内传导阻滞,146,PPT学习交流,（三）临床表现单支、双分支阻滞通常无症状。可闻及S1、S2分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与三度AVB相同，心室逸搏频率更慢而不稳定，可发生心室停搏，预后极差。,室内传导阻滞,147,PPT学习交流,（四）心电图1右束支阻滞（RBBB）：RBBB后心室除极的初始向量和中间向量基本不变，终末向量指向右前方（右室除极）。QRS时限增宽，0.12s为完全性，0.12