新生儿低血糖症课件

(I)作为新生儿低血糖的定义，目前大量使用血糖值低于2.2mmol/L(40mg/dl)作为低血糖的边界值。大部分学者认为，出生后24小时血糖低于1.66mmol/L(30mg/dl)，出生后24小时血糖低于2.5mmol/L(45mg/dl)是罕见的，有神经功能障碍的危险。1，PPT学习交流(I)新生儿低血糖的定义，为了避免神经功能障碍，早产儿的血糖应保持在2.5mmol/L(45mg/dl)以上。另外，早产儿的大脑比足月体重多，大脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿需要的葡萄糖是5-6mg/kg.min，曼达是3-5mg/kg.min，2，PPT学习交流(ii)，病因及病因(2)糖原限速酶发育迟缓，糖原存储量减少糖原异种紊乱，导致低血糖。3，PPT学习交换(ii)病因病机、葡萄糖利用率增加：窒息、RDS、冷损伤、败血症感染的低血糖、厌氧酵少摄取，糖原二生低血糖的发生。4，PPT学习交换(ii)病因病机，食糖不足：慢性腹泻，吸收不良综合征，小肠吸收不良，空腹24小时以下低血糖发作。NEC长期禁食包括糖的摄取不足，5，PPT学习交流，原因(ii)及病因，增加的血液胰岛素水平：糖尿病母亲新生儿，暂时性高胰岛素血症严重溶血性疾病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对胰岛素效果，Islet细胞补偿超形成母体药物胰岛素拮抗的内分泌激素缺乏或相应的内分泌腺功能下降：生长激素缺乏或脑垂体功能下降，导致糖原肾上腺皮质功能减弱，血糖下降时肾上腺素分泌不增加，糖原分解导致胰高血糖素缺乏引起低血糖症。7，PPT学习交流()，病因病机，基因代谢障碍：半乳糖：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不可用，葡萄糖相应减少糖原积累病：糖原分解减少果糖不耐受：糖原异生低血糖会引起脑损伤，称为低血糖症，临床上会引起颅内高压，脑水肿症状，听觉和视觉诱发电位异常，严重持续的低血糖会导致不可逆转的脑损伤。10，PPT学习交换(iii)临床特点：低血糖造成的脑组织损伤，低血糖严重，持续时间症状低血糖预后差的无症状低血糖长期持续，会导致脑损伤。低血糖脑病是大脑皮层广泛的神经细胞退行性坏死，胶质细胞增殖，导致枕部和基底部分最严重，包括听觉和视觉中枢。11，PPT学习交换，临床分型，早期转移类型：大部分窒息，严重溶血性疾病，糖尿病母亲新生儿，排乳者延迟，80%低血糖，无症状患者在出生后6-12小时持续低血糖的长时间内补充少量葡萄糖，矫正，血糖经常为110%，12，PPT学习交换，临床分类，接着发型：窒息，RDS，寒冷损伤，败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷，先天性心脏病，突然静脉葡萄糖滴液中断，低血糖症状和原发症状不容易区分，原发症状，13，PPT学习交换，临床分类，典型或暂时性低血糖症：比母胎少的新生儿或双胎，80%的人与低血糖症一起，必须积极治疗低钙血症，红细胞增多症，CNS缺陷，先天性心脏病等，并会多次发生低血糖症。14，PPT学习交换，临床分类，严重重复发作类型：内分泌和代谢性疾病，儿童治疗反应不良，15，PPT学习交换，iii临床症状：大部分无症状；即使血糖低，也仍然没有临床症状。NS:颤抖、惊吓、眨眼、尖叫、痉挛呼吸系统：呼吸困难、发绀、无呼吸等心血管系统：心跳、心脏增加、心力衰竭消化系统：拒绝吃奶等。代谢问题：体温过低(体温不上升)，出汗。16，处理PPT学习交流、治疗、新生儿低血糖的关键是预防：尽可能早地喂养，吸收能力弱的人通过鼻饲等摄取。泌乳开始后血糖低于40mg/dl或有轻微低血糖的儿童开始静脉注射治疗(10%葡萄糖6-8mg/Kg/min)。17，PPT学习交换，治疗，严重低血糖时25% 2ml/Kg葡萄糖在2-4分钟内静脉注射，低血糖保持在10%GS6-8mg/Kg/min的情况下8-12mg/Kg/血糖稳定在40mg/dl以上后，口服剂量增加，注射速度和注射量逐渐减慢。18，PPT学习交换，低血糖脑损伤治疗，颅内高压治疗，脑水肿脑代