急性脑梗死的静脉溶栓治疗

对GBD2010的研究表明，脑卒中是我国第一位的死亡和伤残原因，DALY的死亡原因是伤残调整寿命年，GBD是全球疾病负担、伤害和危险因素的研究，县医院提高脑卒中临床诊疗质量刻不容缓。患病率(%)，1993-2008年中国城乡脑血管病患病率和死亡率的变化趋势(%)，2003-2010年城乡脑血管病粗死亡率变化趋势对比，2012年中国心血管病报告：农村地区脑卒中患病率和粗死亡率远高于城市，中国急性缺血性卒中诊疗指南，2014年。急性缺血性卒中的诊断标准(2014年版):局灶性神经功能缺损的急性发作，其中很少是综合神经功能缺损。症状和体征的持续时间不受限制(当大脑ct或MRI负责梗塞病变时)，症状和体征持续时间超过24小时(当大脑CT或MRI不负责病变时)，不包括其他疾病。脑CT或磁共振成像，不包括脑出血，诊断过程(五个步骤)。是中风吗？排除非血管性脑损伤是缺血性卒中吗？脑CT/MRI排除出血性卒中的严重性吗？溶栓治疗可以根据NIHSS评分来判断吗？检查适应症和禁忌症的病因分型？根据TOAST标准，病因(在住院期间完成)应通过结合病史、实验室检查、脑病和血管病等检查数据来确定.7.中风的鉴别诊断要点，病因分类、急性期治疗-一般治疗、用于溶栓的血压管理、收缩压180毫微克和舒张压100毫微克的患者应控制血压。缺血性卒中后24小时内血压升高的患者应仔细治疗。应首先治疗压力、焦虑、疼痛、恶心、呕吐和颅内高压。如果血压持续升高，收缩压200 mHg或舒张压110 mHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层和高血压脑病，可进行仔细的降压治疗，并可密切观察血压变化。如有必要，可使用短效药物(如拉贝洛尔、尼卡地平等。)可以通过静脉注射来避免血压急剧下降。如果患者在中风后病情稳定，血压持续140毫微克/90毫微克，无禁忌症。能够恢复使用发病前服用的抗高血压药物或在发病后几天开始接受卒中后低血压的抗高血压治疗的患者应积极寻找并处理原因。如有必要，可以采取体积膨胀和压力上升的措施。急性治疗-一般治疗、高血糖治疗：血糖超过10毫摩尔/升时可给予胰岛素。低血糖应控制在7.7-10毫摩尔/升。低血糖治疗：血糖低于3.3毫摩尔/升，10%-20%的葡萄糖可口服或注射给药。根据急性缺血性卒中发作期间患者的分类和治疗，静脉溶栓-建议：应根据适应症和禁忌症严格筛选急性缺血性卒中发作后3小时内(一级建议，一级证据)和3-4.5小时内(一级建议，二级证据)的患者。尽快用rt-PA静脉溶栓：静脉滴注0.9毫克/千克(最大剂量为90毫克)1小时，其中10%在1分钟内静脉注射。应在用药期间和24小时内密切监测患者(一级推荐，一级证据)。静脉溶栓-推荐，推荐：急性缺血性卒中患者发病后6小时内，如果不能使用尿激酶溶栓，应根据适应症严格选择患者。用法：尿激酶1-150万国际单位，溶于生理盐水100-200毫升，持续静脉滴注30分钟，在用药期间密切监测患者(二级推荐，二级证据)。除临床试验外，不建议使用其他溶栓药物(一级推荐，三级证据)。溶栓患者的抗血小板治疗或特殊情况下溶栓后的抗凝治疗应推迟至溶栓后24小时(一级推荐，二级证据)。静脉溶栓的最新适应症(3小时内)，对18岁或以上有神经障碍症状的患者在发病后3小时内签署知情同意书，静脉溶栓-禁忌症(3小时内)，静脉溶栓-相对禁忌症(3小时内)，以下情况需要仔细考虑并平衡溶栓的风险和益处(即，虽然有一个或多个相对禁忌症，但溶栓并非绝对不可能)，静脉溶栓的适应症(3-4.5小时)，对于18岁或以上有神经障碍症状的患者，应在发病后3-4.5小时内签署知情同意书。静脉溶栓-补充是相对禁忌症(3-4.5小时)。无论INR值如何，口服抗凝剂都用于治疗糖尿病性缺血性脑血管疾病。不考虑严重脑梗塞。NIHSS评分为25分，年龄在80岁以上。静脉溶栓适用于绝大多数急性缺血性卒中患者。对于静脉溶栓，缺血性脑血管疾病占小血管疾病的30%以上，大血管疾病约占17%。血管内血栓切除术和栓子切除术仅适用于大血管疾病。如果脑梗死是多发性的，病变血管可能是多发性血管病变或单个血管的多发性病变，这很难通过血管内血栓切除术来实现。然而，静脉溶栓药物rt-pa仅与纤溶酶原联合治疗血栓，因此血栓具有高度的靶向性。对于动脉硬化引起的严重颅内压曲和成角血管梗死，血管内溶栓支架很难到达狭窄部位，只有静脉溶栓才能到达。rt-PA仅适用于静脉溶栓，可分布于全身，以降低血液的高凝状态。然而，血液的高凝状态在血管内血栓切除术后很容易被堵塞。例如，如果主干病变血管是慢性闭塞，而不是责任血管，闭塞血管的侧支动脉是责任血管，盲目的栓子切除术和栓子切除术可能导致大出血的风险；目前，影像学检查不能区分卒中发生时颅内大血管闭塞是慢性闭塞还是急性闭塞。血管内血栓是血管壁上的原位血栓，例如，不容易成功地拔出和取出血栓。嘿。溶栓风险，评估溶栓过程中风险的可能性：全身所有系统大出血的风险；溶栓过程中的栓塞解体和再栓塞；不溶性临床症状继续恶化；溶栓后，闭塞不能溶解恶性脑水肿。过敏性休克，如喉头水肿；溶栓前呼吸和心脏骤停的风险、对患者心肺功能和其他内脏基本状况的评估；血栓的性质(例如，血栓的大小、密度、是否发生在血管的近端或远端、是否是原位血栓或栓塞、旧的或新的血栓等)。)权衡静脉内溶栓对患者的利弊。在很短的时间内进行全面分析需要强大的神经基础和在发生事故时的紧急救援能力！急性缺血性卒中患者溶栓前评价和静脉溶栓评价需要丰富的临床经验。在很短的时间内，只有临床症状，神经学检查和头部CT检查应该用来确定：1。患者的梗塞部位；2.阻塞的责任血管是主干还是分支；3.发病前的基本脑血管状况；4.威利斯圈；5.需要对病人的微循环进行评估。6.脑血管再通后脑细胞和脑静脉的摄氧量；7.多模式核磁共振评估再栓塞的可能性；8.还推测脑梗死的发病机制不要延迟溶栓-UCLA由于等待实验室检查，缩短延迟，执行成像检查，完成后立即进行，医生陪同患者做CT或磁共振成像，不需要报告，如完成后立即阅读，执行实验室检查，完成后立即进行，在根据经验判断环境异常的知情同意前获得快速血糖结果，其他结果在用药前获得，溶栓后监测，溶栓期-密切监测神经功能状态， 血压和心率测量血压q15分2小时，之后，q30分6小时，q60分1 6小时，脉搏和呼吸q1h12h小时，q2h12h小时神经功能评分q1h6h小时，q3h72h小时卒中小组或值班医生应密切观察病情变化，及时判断是否有颅内出血或全身性出血的迹象。 如果病情恶化，应及时复查CT；否则，应在24小时内复查CT/MR、影像学评估和头部CT解释。对于早期缺血，无论范围如何，具有尾状核/豆状核/基底神经节模糊沟的溶栓岛应消失，并伴有明显的低密度(梗死)。超过大脑中动脉引流面积的1/3时不进行溶栓。病灶的清晰程度和范围决定了溶栓的安全性。早期缺血性改变模糊不清，低密度明显。这两个阶段是不同的。早期缺血性改变仍然是安全的，即使它们超过大脑中动脉盆地的1/3。然而，如果明显的低密度超过大脑中动脉引流面积的1/3，溶栓后出血的风险增加8倍。因此，大面积早期缺血性改变可以溶栓，而大面积低密度溶栓是禁止的。头部CT解释，发病5小时，梗塞边缘清晰，发病2小时，基底神经节模糊，脑沟消失，知情同意，国内外有一种治疗脑梗塞的药物叫做阿替普酶，能溶解血栓，必须在发病后4.5小时内给予。一般来说，如果符合条件的患者在发病后3小时内服用药物，阿替普酶治疗的益处是其缺点的10倍以上。好处随着时间的推移而减少，但在发病后4.5小时内，好处仍然大于坏处。这种治疗的主要风险是它可能导致严重的脑出血，发病率为1/15，有时出血可能导致死亡。对于患者群体来说，这种治疗的潜在益处远大于风险。然而，对于特定的患者，是否接受这种治疗需要个人决定。知情同意书，文本，图形，溶栓前高血压管理(BP180/100)，拉贝洛尔10-20毫克，静推1-2分钟；如有必要，可重复进行，尼卡地平5毫克/小时，静脉滴注，滴速每5-15分钟增加2.5毫克/小时，最大滴速为15毫克/小时，直至达到目标值，其他药物(肼屈嗪和依那普利)不给予rtPA，或，如果达不到或低于180/100毫克/小时，在溶栓和治疗后24小时内监测血压，并定期测量血压。前2小时每15分钟一次，随后6小时每30分钟一次，在rtPA治疗后24小时内每小时一次。如果收缩压180毫微克或舒张压105毫微克，应增加血压测量频率；服用抗高血压药物，使血压保持在或低于这些水平。溶栓治疗后24小时内控制高血压(BP185/110)，拉贝洛尔10毫克，静推1-2分钟(5-10分钟生效，持续3-5小时)；如有必要，随后静态点为2-8毫克/分钟，尼卡地平为5毫克/小时，静脉滴注，滴速每5-15分钟增加2.5毫克/小时，最大滴速为15毫克/小时，直至达到目标值，降压应缓慢(第一小时不超过10-20毫微克，24小时不超过50毫微克/15%)；为了避免血压反弹，有时会继续治疗。其他药物(卡托普利6.25毫克)(1，2)，1。aha/asastroke 2007；38:1655-1711.2 . ESC References . CeronovAsDis 2003；16:311-337。硝普钠0.25-10毫克/千克/分钟(1-5分钟生效)，或者，如果无效，液体管理，1。使用生理盐水(0.9%氯化钠)保持液体平衡2。发现脱水并尽快纠正。如果没有脱水，静脉滴注速率为75-100ml/h4。避免使用含糖或低渗液体。定期记录差异量，溶栓患者症状性脑出血的发生率，脑出血的危险因素，脑出血的鉴别，疑似诊断的依据，1。神经功能恶化，2。新头痛，3。恶心和呕吐，4。血压急剧上升。癫痫发作，治疗，1。停药，2。三号货柜码头的检验。血液匹配，4。冷沉淀物和血小板的保留，脑出血，脑出血，PH1，PH2，HT1，HT2，PH1，脑出血的治疗：1。给冷沉淀物(人体凝血因子)0.1单位/千克体重。2.等待冷沉淀时，可考虑抗纤维蛋白溶解疗法(如静脉注射0.1g/kg氨基己酸，30分钟内用完；抑肽酶200万单位，30分钟)。3.神经外科咨询。4.给予冷沉淀物和血小板后，重新检查血常规和凝血图像。如果纤维蛋白原仍低于1.0g/L，可再次给予冷沉淀。注意：当使用冷沉淀物和抑肽酶时，你也应该警惕过敏，并严格遵循说明。一、疑似脑出血(头痛、神经功能恶化、恶心呕吐、血压升高、癫痫发作)、停药后，立即做头颅CT平扫，立即检查凝血图像、血常规；血液准备，6单位冷沉淀的准备，6单位血小板的准备，在CT上看到的出血？检查检查结果，对冷沉淀和血小板进行神经外科咨询，继续溶栓、是、否、Khaja、Lancet2007396:319-330，全身性出血，全身性出血(血压下降、休克、失血的表现，如黑便、血尿等。)，停止用药并立即检查凝血和血常规。血液匹配，IST-3血栓持续人工，如有可能，压迫止血，补液，输血，改善循环，严重出血，氨甲环酸1 giv . 15分钟输注。如有必要，8小时后重复。根据测试结果，可以给予新鲜冷冻血浆和/或冷沉淀、血管生成性水肿不对称唇缘水肿，溶栓后20小时缓解，溶栓后30分钟缓解，血管生成性水肿大舌头，血管生成性水肿厚嘴唇，血管生成性水肿广泛的唇侧水肿，血管生成性水肿，发生，TPA纤溶酶补体和激肽激活肥大细胞激活组胺释放血管渗漏皮肤、皮下和粘膜水肿发生率给药期间或给药后2小时内1.3%-5%发生率14%岛叶/额叶梗死在合并ACEI的患者中更常见。治疗：停止rtPA和停止ACEI/ARB高流量氧气吸入抗组胺药物。例如，扑尔敏(H1)、苯海拉明(H1)、异丙嗪(H1)、雷尼替丁(H2)皮质激素肾上腺素、吸入或注射、唇和舌水肿(唇或舌肿胀、呼吸困难)、停药、抗组胺药(扑尔敏10毫克)氢化可的松200毫克、Khaja、Lancet2007396:319-330。观察症状进展、呼吸困难和过敏性休克的迹象。如果症状轻微且没有进展，可在密切监督下继续溶栓，过敏鉴定，呼吸道：水肿，声音嘶哑，喘息，喘息，用力，发绀，SpO292%，意识模糊，循环：苍白，潮湿和寒冷。低血压、头晕、嗜睡/昏迷，过敏(皮疹、呼吸困难、支气管痉挛、血管性水肿、低血压、休克)、停药、肾上腺素0.5-1ml1:1000肌内注射/皮下注射(非静脉注射)扑尔敏10毫克、氢化可的松200毫克、沙丁胺醇5毫克、IST-3血栓溶解试验。急救：A气道，B呼吸，C循环，如休克，静脉注射生理盐水，可重复使用肾上腺素，再灌注脑水肿(烦躁不安，意识模糊，癫痫发作，溶栓后24-48小时内神经功能恶化，但复查CT未发现出血)，头部抬高30度，纠正高热，缺氧，高血糖，高血压，AHA/ASastroke 2007；38:1655-1711。*asusedbyC。RoffeinStoke，Notinaha/asaGuideration(参见SeealsoBarduts