X线胸片基础ppt课件

重症患者的X线表现及病理基础，1、PPT学习与沟通，2、PPT学习与沟通，3、PPT学习与沟通，呼吸系统呼吸过程包括，通气与弥散，4、PPT学习与沟通，通气，5、PPT学习与沟通，弥散，6、PPT学习与沟通，呼吸过程，7、PPT学习与沟通，通气的影响因素，上呼吸道(鼻、窦、喉等)。)，下呼吸道(气管、支气管、细支气管等。)。呼吸肌：膈肌(主要呼吸肌)、肋间肌和胸锁乳突肌。8、PPT学习交流、分散、气体肺泡肺泡膜毛细血管肺泡膜：肺泡上皮细胞及其基底膜、肺泡间质、毛细血管上皮细胞、毛细血管上皮细胞基底膜等。9、PPT学习与交流，呼吸衰竭的两大原因，通气障碍的扩散障碍，10、PPT学习与交流，通气功能障碍，气道痉挛(如支气管哮喘)，气道阻塞(慢性支气管炎，阻塞性肺气肿等)。)，呼吸肌疲劳或无力(贫血、低蛋白血症、神经肌肉损伤等。由急性和慢性疾病引起)、11、PPT学习和交流、扩散功能障碍、引起肺泡膜增厚或肺泡渗出的疾病：ARDS、心源性肺水肿、肺间质纤维化和大面积肺部感染。12、PPT学习与交流、呼吸过程、13、PPT学习与交流、肺呼吸结构模式图、14、PPT学习与交流、肺呼吸结构模式图、15、PPT学习与交流、肺肺泡、支气管树的末端部分，是肺的主要结构和气体交换的场所。成人每侧大约有3-4亿个肺，表面积约为70-80立方米。它呈半球形，通向呼吸细支气管、肺泡管和肺泡。肺泡表面覆盖有单层肺泡上皮，基底膜完整。相邻肺泡之间有薄的肺泡隔。16，PPT学习和交流，肺泡壁光镜结构模式，17，PPT学习和交流，肺泡上皮电子显微镜结构模式，18，PPT学习和交流，肺泡形态学，19，PPT学习和交流，肺泡隔结构模式，20，PPT学习和交流，正常胸片，21，PPT学习和交流，观察内容，胸腔，肋骨横膈膜，肋隔角肺容积(透射比，肺纹理)心，22，PPT学习交流，左肺不张，23，PPT学习阻塞性肺不张：肺癌、肺结核和炎症是支气管阻塞的主要原因。弥漫性肺不张：急性呼吸窘迫综合征，严重肺部感染，24岁，PPT学习和交流，肺不张的病理基础。在突然阻塞塌陷的支气管后，周围肺泡中的气体通过肺泡毛细血管的血液循环被吸收，导致几小时内肺部无反应和肺组织收缩。没有感染，肺部会完全收缩和衰竭。25、PPT学习与交流。气体扩散、呼吸监测、26、PPT学习和沟通、肺不张的病理基础、低氧血症、I型呼吸衰竭、27、PPT学习和沟通、肺不张的原因、急性大面积肺不张通常是术后并发症的机制：胸部呼吸活动受限、膈肌抬高、支气管粘液分泌积聚：上腹部手术、全肺切除术、心肺转流心脏手术(与低温和静脉内心脏停搏液引起的内皮细胞损伤有关)。咳嗽反射抑制：大剂量阿片类药物或镇静剂、麻醉期间吸入高浓度氧气、包扎过紧、腹胀和身体不活动都有利于肺不张。28、PPT学习和交流、肺不张的原因、呼吸道分泌物粘稠、粘液堵塞时的高渗血、糖尿病酮症酸中毒和脱水也是致病因素。浅呼吸：可引起中枢神经系统抑制性疾病、胸部异常、疼痛、肌肉痉挛和神经肌肉疾病，从而影响咳嗽和咳痰，导致肺不张、29、PPT学习和交流、肺不张的X线征象、肺容积减少33，360、肋间间隙变窄、膈肌抬高、呼吸困难导管的血管外运动；多发性创伤，35，PPT学习和沟通，胸腔积液的病理影响，胸腔压力增加，肺泡萎陷，小气道压迫，36，PPT学习和沟通，胸腔积液的X线征象，肋隔脚消失，半透明性降低，气管向健康侧转移，37，PPT学习和沟通，胸腔积液的临床表现(重症监护室)，浅而快速的呼吸，氧合降低(氧饱和度降低)或维持在低水平，治疗反应差。呼吸机依赖，38，PPT学习交流，39，PPT学习交流，40，PPT学习交流，气胸原因，创伤性肺部感染，脓胸机械通气，41，PPT学习交流，气胸引起的病理反应，正压引起的肺泡萎陷低氧血症，42，PPT学习交流，气胸的X线征象，肺部周围局部空气，明显胸膜边缘内侧无肺纹理，肺纹理气管向健康侧移位。43、PPT学习和沟通，气胸的临床表现(重症监护)，浅快速呼吸性低氧血症和机械通气患者氧饱和度的快速降低，紫绀型呼吸骤停和胸痛，44、PPT学习和沟通，气胸的临床表现，45、PPT学习和沟通，46、PPT学习和沟通，肺水肿，47、PPT学习和沟通，肺水肿是由液体从毛细血管渗透到肺间质或肺泡引起的，并引起肺水肿。48.PPT学习和交流，肺水肿的临床表现，紫绀型机械通气患者伴有心动过速咳嗽、痰多泡沫或粉红色血痰呼吸困难，气道压力升高，49。PPT学习和交流，肺水肿的X线征象，斑片状阴影，大阴影-肺泡实变阴影分布：内带和双肺对称性；也可集中于肺间质疾病肺血管影增厚变化迅速，50，PPT学习交流，肺野两侧有大范围的大致密影，以肺门区明显，分布对称，呈“蝴蝶”状。51，PPT学习交流，风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者。双侧肺门血管阴影变宽和模糊，52、PPT学习和沟通，53、PPT学习和沟通，急性呼吸窘迫综合征，通常在主要致病因素(如休克、外伤等)发生后。)，经过短暂的相对稳定期(也称为潜伏期，约24 48h)后，会出现呼吸困难。临床表现，发病情况，54，PPT学习和交流，急性呼吸窘迫综合征，严重呼吸困难，呼吸频率增长率可达30 50次/min。鼻翼张开来帮助呼吸肌运动。口唇和甲床明显发绀。肺部体征通常不如症状明显，呼吸音增强，有时可听到喘息声或少量湿罗音。胸片早期仅显示纹理加深，常迅速显示一侧弥漫浸润影、临床表现、体征、55、PPT学习交流、56、PPT学习交流、ARDS X线征象、双侧弥漫斑片状阴影和部分融合肺泡浸润。早期无表现可长期维持，57、PPT学习交流、ARDS病理形态学、58、PPT学习交流、肺内分流图、59、PPT学习交流、ARDS病理、间质和肺泡水肿、毛细血管充血、间质红白细胞浸润肺泡上皮细胞显示不同程度的变性、甚至坏死和脱落。在严重的上皮细胞损伤中可以看到透明膜的形成，特别是在呼吸细支气管和肺泡管中。由白细胞、血小板和纤维蛋白形成的微血栓在微血管中很常见。60分，急性呼吸窘迫综合征研究与交流，急性呼吸窘迫综合征病理学，61分，急性呼吸窘迫综合征研究与交流，急性呼吸窘迫综合征病理学，62分，急性呼吸窘迫综合征研究与交流，急性呼吸窘迫综合征病理学。在急性呼吸窘迫综合征病例中，