第三讲 软组织痛的病因及病理.ppt

软组织疼痛的病因和病理，学习目标和要求，了解软组织疼痛的基本原因，熟悉软组织损伤的微位移理论，“肌沟、骨脱位”理论，熟悉无菌性炎症理论，了解相关学科，软组织损伤引起软组织疼痛的原因，损伤：直接和间接外力。间接外力损伤主要是发生在受外力直接影响的部位之外的组织损伤应变：伤害能量很小，不会立即造成伤害。它能使组织长时间处于满载张力状态。一旦损伤发生，就很难自行愈合，而且损伤会持续。长时间重复姿势会导致组织长时间拉伸或摩擦退化：软组织的组成会随着年龄而变化。随着变性，组织僵硬度不可避免地降低，导致不同年龄组和不同风寒湿的软组织疼痛发生率不同：风寒湿侵袭引起的软组织病变的其他原因：如内分泌因素在冻结肩发病中的作用，风湿性或结缔组织疾病引起的软组织疼痛的病因，以及强直性脊柱炎与遗传易感因素HLA-B27的密切相关。其他环境因素如克雷伯氏菌属、内分泌中性激素、年龄和性别类风湿性关节炎是侵袭滑膜、软骨、骨骼肌和其他关节组织的系统性难治性自身免疫性疾病，主要临床表现为关节疼痛、肿胀和扭曲。不同性别、年龄、地区和种族之间的差异。病因和机制尚不清楚，有三个相关因素：(1)糖皮质激素轻度减少，导致正常免疫功能受损；(2)雄激素相对减少；(3)急性风湿热等其他感染因素为结缔组织非化脓性炎症和甲、乙组溶血性链球菌感染引起的遗传因素。系统性红斑狼疮的病因与遗传、环境、免疫和性激素等多种因素有关。白塞氏病是一种自身免疫性疾病，以微小血管炎为病理基础，反复发作，涉及多系统，并引起肌筋膜疼痛。不良姿势、冲击、发育异常、环境刺激、感染、过度负荷如寒冷、不良姿势、身体失衡、运动肌肉结构过度或不足的结构失衡、姿势压迫、坐姿肌肉过度收缩期间保持上身紧张的姿势、不适当的办公桌椅(如坐姿没有硬靠背)、不正确的发电、重复锻炼负荷、键盘抬高、侧头和颈固定电话、疲劳驾驶或未经训练的运动也是肌筋膜疼痛的主要原因之一。过多的右手击球会使左斜方肌疲劳。在急性上呼吸道感染的前驱阶段，肩胛提肌在正常耐受的压力下变得容易刺激触发点和纤维肌痛综合征。以前，这种疾病被认为是神经官能症。现在，人们认为这种疾病是由外源性因素引起的，但这种疾病的确切原因尚不清楚，这可能与中枢神经系统对感觉信号的异常神经化学处理有关。也就是说，中枢神经系统扩大了一般伤害性感觉的神经感觉，但并不具体来自与日常生活的许多方面相关的肌肉疾病和许多疾病，例如抑郁症、焦虑症、失眠、内分泌疾病、肠易激综合征、自主神经功能障碍和其他疾病。它还与类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、甲状腺功能减退和其他疾病有关。痛风的病因和痛风的生化基础是高尿酸血症。病因可分为原发性和继发性。主要原因如下：酶和代谢缺陷使尿酸产生过多；此外，病因未知，主要是由遗传因素引起的次要原因，如由于缺乏某些酶而导致的尿酸生成增加，嘌呤原料增加(由于饮食因素导致的酒精和高尿饮食)，伴有肾清除率降低和三磷酸腺苷过度降解。对于痛风患者，如过量饮酒，关节炎发作的原因依次是过度疲劳、摄入过多的食物、酒精中毒、感冒、关节创伤、过度运动等。和骨质疏松的原因。主要因素有两类：遗传因素、生活方式、因活动减少而导致的废用吸收、过量饮酒、妇科因素、营养和食物摄入异常(低钙摄入、厌食和暴食症等)。)，内分泌因素(雌激素缺乏、甲状旁腺激素增加、降钙素和维生素D3减少等。)，次要因素包括糖皮质激素引起的骨质疏松症、原发性甲状旁腺功能亢进症和风湿性疾病引起的骨质疏松症等。内脏痛和其他疼痛的病理原因，内脏痛是由多种原因引起的，主要包括内脏中空平滑肌痉挛、胃肠或泌尿生殖系统挛缩、内脏结构突然异常扩张、牵拉或撕裂，以及其他内脏和壁部病变引起的实质性脏器。例如，肝脾被膜的迅速异常扩张，缺血的迅速发展，最敏感的是心脏和中空脏器的内膜炎症，由内脏结构的化学或机械刺激引起的粘膜炎症，肠系膜、系带或血管的牵引、压迫或扭转，脏器如胰腺或心肌的坏死等。内脏痛分为真正的内脏痛、内脏受累痛和壁痛、软组织痛的理论或假说、软组织损伤痛的理论和假说，而肌肉、肌腱、关节和骨骼中富含伤害感受器。正常情况下，这些结构的敏感性如下：骨膜的阈值最低，其次是韧带、关节纤维结构、肌腱、筋膜和肌肉炎症，这可以显著降低这些结构的疼痛阈值，尤其是关节和骨骼，包括骨膜和网状骨。休息时，急性肌肉缺血不会引起疼痛，但在更强的运动中，疼痛会逐渐加重。所有关于软组织损伤疼痛的理论或假设基本上都来源于冯天有和宣刺理论。虽然有些陈述似乎相对较新，但它们基本上无法超越上述两位专家的理论。其他理论和假说“放松即无疼痛，疼痛即无疼痛”，强调疼痛在软组织疼痛中引起的痉挛和恶性循环的重要病理作用，如寰枕筋膜挛缩或寰枕后膜挛缩的发病机制假说。据信寰枕后膜挛缩可导致许多临床症状，如肌肉粘连和其他假说。认为软组织的损伤过程实际上是软组织变性、渗出、增生、修复、粘连、瘢痕形成、钙化等病理过程，也是人体动态失衡的过程。在这个过程中，身体会出现疼痛、局部压痛、硬化性脊髓和运动受限等临床表现。小针刀治疗软组织损伤的理论基础是动态失衡。其病理基础是软组织粘连、瘢痕和挛缩。软组织损伤的三大病理因素粘连、瘢痕和挛缩形成动态失衡。软组织损伤的病理机制很多，但都不能超越冯天有和宣生理论或假说中半脱位、脱位和脱位的本质。骨骼肌软组织疼痛在这个学科中的地位是什么？压痛点和触发点的病理本质？触诊和影像之间的矛盾是一个亟待解决的难题。强直性脊柱炎是由结缔组织疾病引起的软组织疼痛的病理表现，也是骶髂关节炎的病理体征和早期表现之一。早期病变是软骨下肉芽组织，最终侵蚀关节。它逐渐被纤维软骨再生所取代，最终被骨化所取代。脊柱的主要病变包括椎间盘和椎体边缘交界处的炎性肉芽组织。强直性脊柱炎软组织疼痛的主要临床特征炎性细胞的浸润进一步导致滑膜、软骨甚至软骨下骨组织的破坏，以及肌筋膜疼痛的病理。局部伤害感受器的敏感化可导致肌筋膜上触发点的严重压痛。肌筋膜疼痛与内源性物质如缓激肽、前列腺素E和5-羟色胺有关，这些物质可使痛觉受器敏感并引起疼痛。很难正确理解确切的病理机制。传统上，肌筋膜上的压痛点是一组高度异常的微小活动点。这些活动点扭曲了相关骨骼肌的肌节。最后，对肌筋膜疼痛形成紧张或痉挛性结节和绷紧索的研究主要集中在肌肉电生理及其病理学方面。几十年来，国内的宣传和毒刺已经对此进行了临床研究。纤维肌痛综合征是一种非关节性风湿性疾病，伴有多处骨骼肌疼痛和僵硬，在肌肉和其他组织(包括肌腱附着点和骨膜)的特定解剖位置触痛会加重触痛。同时，少数可伴有放射痛、抽搐反应和周围组织张力带的压痛点为弥漫性变异痛。其特征是指压检查可发现全身18个对称解剖部位软组织压痛点的原因是中枢神经系统对感觉信号的异常神经化学处理，导致普通痛觉受器的感觉放大，导致痛阈降低和痛觉缺失。然而，到目前为止，还没有从肌肉本身的非特异性病理变化中发现PNS发病机制的令人信服的组织学证据。在痛风、暴饮暴食、酗酒、影响尿酸生成的药物、外伤等的影响下。嘌呤吸收过度或嘌呤生物合成增加或尿酸排泄障碍使尿酸过饱和过高，超过其溶解度，导致尿酸钠微晶沉积在软骨、滑膜和周围软组织中。白细胞吞噬晶体并释放多种炎症介质，导致关节损伤和疼痛。急性痛风性关节炎在发作期间也不会引起尿酸升高。对于一些有大量痛风性结石沉积的患者，有时当降尿酸药物不用于治疗急性痛风性关节炎时，当尿酸降低时可诱发急性发作。秋水仙碱不影响尿酸代谢。不清楚为什么尿酸钠晶体沉积会导致突发性关节炎，为什么急性发作会在尿酸水平持续存在时自动缓解，以及尿酸钠沉积与急性痛风性关节炎发病之间的关系。骨质疏松性软组织疼痛，(1)骨小梁破坏，骨感觉神经刺激，(2)骨折，骨质疏松导致骨力学性能下降，(3)肌肉疼痛，(4)尾骨不完全骨折，骨质疏松性疼痛主要是由骨折引起的快速骨丢失和病理变化，其次是骨质疏松性微骨折或由脊柱侧凸或椎体后突压迫神经引起的骨质疏松性疼痛。它可能是由骨结构的破坏或由组织压迫引起的伤害感受器的直接刺激引起的，也可能是由组织损伤过程中释放的化学物质的间接作用引起的。然而，严重的腰骶肌痛发生在相当一部分骨质疏松症中，其原因可能是腰肌痉挛。然而，在患者的腰部和臀部可以触摸到非常明显的压痛点，并且不可能用微骨折理论来解释这些痛点中胶原和钙的损失，但是对软组织疼痛如肌肉和筋膜有什么影响。目前还没有研究探讨骨质疏松症和腰痛的确切机制，需要进行大量的临床和实验研究。内脏痛和受累痛、内脏痛是最常见的疼痛现象。这种特性的形成原因是什么？这种特性的特点是性质模糊，定位不准确，与身体疼痛明显不同。它的形成机制是什么？这是神经病学中长期未解决的问题。摘要：软组织疼痛的原因包括紧张或退化的颈部、肩部、腰痛、腿痛、结缔组织疾病和骨质疏松引起的疼痛。该