心脏听诊课件.ppt

心脏听诊,郧阳医学院第二临床学院诊断学教研室程立,听诊器：钟型、膜型,适于听取低调声音，如二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音,听诊体位,心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区,M：二尖瓣区A：主动脉瓣区E：主动脉瓣第二听诊区（Erb区）P：肺动脉瓣区T：三尖瓣区,心脏听诊的规范顺序,听诊内容心率(heartrate)心律(cardiacrhythm)心音(heartsound)额外心音(extracardiacsound)心脏杂音(cardiacmurmurs)心包摩擦音(pericardialfrictionsound),正常成人60100次分,与年龄有关成人HR100次/分（婴幼儿150次分）为心动过速；HR60次分为心动过缓；可为生理性、病理性或药物所致,一、心率（HR）,二、心律(cardiacrhythm),心律：正常规则窦性心律不齐（sinusarrhythmia)：呼吸性心律不整（吸气快、呼气慢）心律失常：期前收缩（prematurebeat）与心房颤动(atrialfibrillation)（房颤）,期前收缩：在规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有一较长间歇，如每一正常心跳后均出现一次期前收缩则为二联律。每两次正常心跳后出现一次则为三联律，余类推。心房颤动：心律绝对不规则，第一心音强弱不等和脉搏短绌(pulsedeficit)常见于二尖瓣狭窄、冠心病和甲状腺功能亢进症,第一心音第二心音第三心音第四心音(病理）,heartsound,三、心音,第一心音和第二心音鉴别,differentialdiagnosisofS1andS2,第三心音（thirdheartsound，S3）,心室快速充盈期之末(即舒张早期)，距第二心音之后0.12-0.18s，心室快速充盈引起室壁、腱索、乳头肌突然紧张、振动所致常见于青少年和儿童听诊特点：音调低、强度弱、时间短，心尖部及其内侧上方仰卧位较清楚,第四心音（fourthheartsound，S4）,舒张晚期，第一心音前与心房收缩有关（房室瓣及相关结构突然紧张、振动有关）心尖部及其内侧较明显、低调、弱常为病理性,四、心音改变（changeofheartsound）,强度改变intension性质改变character心音分裂splittingofheartsound,心音的改变及其临床意义心音强度改变,第一心音增强在以下情况可使S1增强，二尖瓣狭窄、P-R间期缩短、甲亢、发热等使心肌收缩力增强,第一心音减弱,第一心音强弱不等,二尖瓣关闭不全、P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全、心肌收缩力减弱（心肌炎、心肌病、心肌梗死）,第一心音的改变,大炮音,第二心音强度的改变,不同年龄A2与P2强度也不相同,第二心音增强主要取决于主、肺动脉压力、半月瓣的完整性和弹性等，主动脉瓣成分（A2）增强见于高血压、动脉粥样硬化；肺动脉瓣成分（P2）增强见于肺动脉高压第二心音减弱可由两组半月瓣狭窄或关闭不全所致,心音的改变及其临床意义（三）心音分裂,第二心音分裂：主动脉瓣关闭时间提前或迟于肺动脉瓣关闭时间、肺动脉瓣关闭延迟,第二心音分裂（肺动脉瓣区）,生理分裂通常分裂固定分裂反常分裂,生理性分裂,Physiologicsplitting,深吸气末可闻及。回心血增加，肺动脉瓣关闭延迟可见于大多数正常人，尤其儿童和青年,通常分裂Generalsplitting,最常见。右室排血时间延长肺动脉瓣关闭延迟：CRBBB、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄主动脉瓣关闭提前：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损,固定分裂fixedsplitting见于先天性心脏病房间隔缺损,反常分裂,Paradoxicalsplitting,又称逆分裂（reversedsplitting)P2在前，A2在后。为病理性，是重要的心脏体征,五、额外心音extracardiacsound,S1、S2之外，额外出现的病理性附加音，与心脏杂音不同。多出现在S2之后，与原有S1、S2构成三音律；也可在S1之后，如收缩期喷射音；少数可有两个附加心音，构成四音律,舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音,收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音,医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音,额外心音,舒张期额外心音奔马律,在舒张期出现的病理性S3或S4，与原有心音共同构成奔马律是心肌严重受损的重要体征,舒张早期奔马律proto-diastolicgallop,是最常见的一种奔马律又称第三心音奔马律又称室性奔马律心肌张力、顺应性显著下降所致,舒张早期奔马律与第三心音鉴别,舒张晚期奔马律latediastolicgallop,收缩期前奔马律,第四心音奔马律,房性奔马律与心房收缩有关。原因：心室舒张末期压力增高或心肌顺应性减退。见于高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等听诊特点：音调低，强度弱，距S2远，接近S1（S1前0.01秒）,重叠奔马律summationgallop,同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律,心律较快时重叠于舒张中期，心音慢时未重叠而呈四音律见于心肌病、左或右心衰伴心动过速,舒张早期奔马律,舒张晚期奔马律,重叠型奔马律,二尖瓣开放拍击音（开瓣音openingsnap）二尖瓣狭窄S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音,舒张期额外心音,收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音机制：大血管扩张振动，半月瓣用力开启。肺、主动脉扩张，肺、主动脉高压，半月瓣狭窄收缩中、晚期喀喇音非喷射性，性质与前相同,似关门Ka-Ta声常见于二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音=二尖瓣脱垂综合征,收缩期额外心音,杂音的特性与听诊要点,最响部位和传导方向时期性质强度与形态体位、运动、呼吸的影响,六、心脏杂音,吹风样柔和，常为功能性杂音；二尖瓣区SM粗糙、吹风样，二尖瓣关闭不全隆隆样心尖区DM，二尖瓣狭窄喷射样主动脉瓣区DM，主动脉瓣狭窄叹气样主动脉瓣区SM，主动脉瓣关闭不全乐音样感染性心内膜炎机器样PDA,柔和与粗糙（功能性和器质性）,性质是指杂音的音调和音色，可分为：,递增型二尖瓣狭窄DM递减型主动脉关闭不全DM递增递减型（菱形）主狭（SM）连续型动脉导管未闭一贯型二尖瓣关闭不全SM,杂音的形态,体位：左卧位时，二尖瓣狭窄的杂音前顷坐位时，主动脉关闭不全的舒张期杂音呼吸：深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音深呼气时，起源于左心瓣膜的杂音运动：由于心率增快，心肌收缩力增加，心排血量和血流速度增加，可使器质性杂音，,如“二狭”，DM隆隆样杂音于运动后可明显增强。,体位、呼吸、运动对杂音的影响,杂音临床意义生理性和器质型杂音的鉴别,生理性,一、二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全特点：较粗糙、吹风样、2-3/6级、时限较长、可一定传导高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩心病器质性：特点：粗糙、吹风样、高调、全收缩期、3/6级以上、向腋下传导风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂,收缩期杂音的临床意义1,二、主动脉瓣区功能性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、递增递减型、响亮而粗糙、常有震颤、向颈部传导,收缩期杂音的临床意义2,三、肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压引起肺动脉扩张肺动脉瓣相对性狭窄见于：ASD、二尖瓣狭窄特点：同上，P2亢进器质性：肺动脉瓣狭窄特点:P2减弱、喷射性、响亮、粗糙、3/6级以上常有震颤,收缩期杂音的临床意义3,四、三尖瓣区功能性：右室扩大致三尖瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短促、3/6级以下、吸气增强右室扩大时杂音可移向心尖器质性：极少见可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动五、胸骨左缘3、4肋间-器质性室间隔缺损（VSD）肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）,收缩期杂音的临床意义4,一、二尖瓣区相对性：中、重度主动脉瓣关闭不全，AustinFlint杂音器质性：二尖瓣狭窄S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音、递增型、震颤,舒张期杂音的临床意义1,器质性相对性杂音特点粗糙，递增型，柔和，递减型，舒张中晚期，有震颤舒张中晚期，无震颤拍击性S1常有无开瓣音可有无心房颤动常有无X线心影二尖瓣型，主动脉型，左室大右室、左房大,二、主动脉瓣区各种原因的主动脉瓣关闭不全风湿性主动脉瓣关闭不全先天性主动脉瓣关闭不全特发性主动脉瓣脱垂梅毒性主动脉炎、Marfan综合征