脂肪乳在局麻药中毒治疗的应用课件

脂肪牛奶在局部麻醉剂中毒治疗中的应用，清单1，概述2，常用局部麻醉剂毒性强度3，局部麻醉剂中毒临床症状4，局部麻醉剂心脏毒性反应治疗的新发现5，病例物质6，局部麻醉剂中毒机制7，脂肪乳剂拮抗剂麻醉药物中毒的可能机制8，脂肪乳剂逆转局麻醉药物心脏毒性反应的临床容量9 第一，概述(I)局部麻醉剂中毒概念血液中局部麻醉剂浓度超过身体的耐受性，引起中枢神经系统和心血管系统兴奋或抑制的多种临床症状，称为局部麻醉剂中毒。 (ii)局部麻醉剂的全身毒性反应发生率在1万例外周神经阻滞中为1520例，在1万例椎管麻醉中为4例。(iii)局部麻醉剂的过度使用、药物进入血管的错误、注射部位血液供应丰富、吸收过快、对个别大麻过敏等常见原因。第二，如图所示，常用局部麻醉剂毒性强度：水平越高，毒性越强；第二，常用局部麻醉剂毒性强度，注意：利多卡因和布比卡因配合使用，中毒容量增加(ii)布比卡因是长效酰胺局部麻醉剂布比卡因的麻醉性能和持续时间布比卡因的心血管毒性难以修复，心血管毒性严重的话，更难复苏。第三，局部麻醉剂中毒临床症状、治疗原则、临床症状、中枢神经系统、心血管系统，第一种表现为口腔麻木、头痛、头晕、眼球震颤、严重的人出现肌肉强直、痉挛、昏迷等视觉听觉异常；通常可以通过供氧、镇静、呼吸调节、稳定周期等症状处理方法很好地调节。充分代谢药物后，通常恢复得相对好。通常是低血压、心动过速、心律失常、心室颤动和心脏病发；局部麻醉剂出现严重的心脏毒性反应时，特别是发生严重的心律失常和心脏病发时，缺乏有效的处置和复苏手段。并发症：逆流误吸，酸中毒，植物人，4，局部麻醉剂心脏毒性反应治疗的新发现，5，病例材料，病例1女性，84岁，ASA3级，腋窝和臂丛阻滞下行合同缓解建议。1%罗哌卡因40毫升，15分钟前患者对眩晕，立即失去意识，全身痉挛，2分钟后心电图室性早搏，严重窦停止，日常心肺复苏无效。在达到共200毫升(4毫升/公斤)的情况下，为了恢复心率，给20%脂肪乳剂头100毫升和200毫升(10毫升/毫升)的持续注射。转移到IUC后3小时，患者没有留下神经系统的任何缺陷。后续检查未发现心肌梗塞或肺栓塞的证据。5，病例材料，病例2中年男性使用布比卡因和罗哌卡因进行臂丛阻滞。药物治疗后病人心脏病发作。经电除颤及肾上腺素、阿托品、胺碘酮、加压素等20min的标准化心肺复苏(CPCR)处理，患者仍然停止心跳，心电图显示心动过速和心室颤动波形间歇性出现。静脉注射100毫升浓度的脂肪油，可以快速观察患者的心跳，然后恢复正常节奏和血压。以0.5ml/kg.min的速度持续注射脂肪乳剂2小时，患者3小时后取出气管导管，醒来后没有留下任何神经系统缺陷。案例3男性，18岁，55公斤，在持续硬膜外麻醉下阑尾切除术。硬膜外穿刺点T1112，检查量2%利多卡因4ml，无脊髓麻醉征象，罗哌卡因注射10ml . 894。约1分钟患者全身抽搐，嘴唇发蓝，口罩加压氧气，已缓解多唑稳定性5mgiv。30S后再次发生痉挛，注射异丙酚80mgiv后停止，20%脂肪油100mlVD，vecuronium 6mg，芬太尼0.1mg，丙泊酚40mg静脉注射后除心电图外的窦此时泵入硬膜外导管，可以看到血液回流。继续静脉注射150毫升脂肪油，手术中生命体征逐渐平稳，手术顺利，通过非旋转麻醉自主呼吸恢复，肢体出现痉挛迹象，继续给咪达唑仑和丙泊酚注射低剂量镇静剂，保持自主呼吸。3小时后停用镇静剂，使眼睛睁开，拔管后生命体征稳定。术后随访，伤口疼痛以外没有异常，无法回忆手术过程。案例4(对我院而言)，邱茂洪，男性，48岁，65公斤，ASAI水平，过去的手术史，没有特殊； 2015.4.30左肘穿透伤阻断根间沟神经(神经刺激器诱导)下行清创探查；注射20毫升ropivacaine，0.375%，突然打哈欠，意识消失，全身痉挛和呕吐持续了几分钟。考虑到灰分“麻醉药中毒”，发现有血，现在血压和脉搏率都在上升。咪达唑仑3mg，丙泊酚100mg静态推，脂肪乳10% 200ml静脉麻醉后气管内全身麻醉；术后清醒，拔管ICU，继续静脉滴10%脂肪牛奶200毫升，第二天动手手术，术后几秒钟痉挛，没有特殊治疗；住院期间的查塔皮肤检查，两周后没有任何后遗症，顺利出院。6、局部麻醉剂中毒机制，6、局部麻醉剂中毒机制(I)神经毒性反应主要阻断大脑皮层抑制途径，引起中枢神经系统相对兴奋的神经细胞释放兴奋性氨基酸的增加，n-甲基d-天冬氨酸(NMDA)受体过度兴奋，神经内Ca2过载，一氧化氮(NMDA)。局麻药中毒抑制途径阻断抑制途径兴奋途径相对兴奋氨基酸NMDA受体兴奋形成NMDA-Ca2 -NO通道Ca2过载(痉挛形成机制之一)NO，6，局麻药中毒机制(ii)局麻药的心脏毒性为心肌细胞线粒体膜的肉碱脂肪酸转移酶通常心肌细胞需要将长链脂肪酸原脂肪酰辅酶a转移到线粒体膜，从而生成氧化ATP，提供心肌正常代谢的主要能量。局部麻醉剂对这种酶的抑制妨碍心肌对脂肪乳酸的氧化利用，心肌细胞最终会因ATP枯竭而失去功能。一般：脂肪酸线粒体氧化ATPCACT局部麻醉剂中毒：局部麻醉剂抑制CACT，7、脂肪乳剂拮抗局部麻醉剂中毒的可能机制，(I)血脂银行理论亲脂国麻醉剂分子溶解在高脂血浆中，使其不能轻易进入组织，进行“隔离”。Litz等分析了注射脂肪油液前后局部麻醉剂的药动学，结果表明，注射脂肪油液后甲菲卡因的血清水平比半衰期减少得快得多，确认了“地质银行”假说。7、脂肪乳剂拮抗局部麻醉剂中毒的可能机制。(ii)美该隐的代谢理论强烈抑制脂肪酸的线粒体膜转运、心肌细胞代谢异常以及最终无法治疗的心肌功能抑制，因此会引起严重的心脏毒性。脂肪乳剂可以像胰岛素-葡萄糖治疗一样起到制动作用。脂肪乳剂可以提高细胞内游离脂肪酸浓度，逆转局部麻醉剂对心肌细胞线粒体的肉碱脂肪转移酶(CACT)的抑制，从而恢复心肌细胞通过脂肪酸氧化生成ATP的能力。Stehr等结果表明，即使体外发生的心脏脂质浓度低于局部麻醉剂的血清浓度，bupivacaine也能拮抗心肌抑制。根据现有研究结果，温伯格提供了20%的临床逆转局麻醉剂脂肪乳剂容量。8、脂肪乳剂逆转局麻药心脏毒性反应的临床剂量，注：由于目前脂肪乳剂的多种剂型，玻璃脂肪酸浓度不同，脂质颗粒大小不同等标准化治疗方法的制定也有影响。9、神经毒性结构、脂肪乳剂主要由局部麻醉剂中毒引起的心脏毒性结构、局部麻醉剂中毒引起的神经毒性、苯二氮唑和巴比妥等多种药物治疗，因此对脂肪牛奶的作用不感兴趣。据丽兹等报道，脂肪乳剂的早期使用对预防心血管毒性的发生和神经系统的毒性，以及脂肪乳剂在局部麻醉中毒救济中的应用具有重要意义。热，脂质用于局部麻醉剂中毒恢复问题，热，脂质用于局部麻醉剂中毒地质恢复问题，局部麻醉剂中毒症状出现或可疑症状时，应使用脂肪乳剂，11，局部麻醉剂中毒治疗计划，(a)猛禽兴奋，多语言，面部红色或表情不关心，苍白，肌肉痉挛等处理：局部麻醉剂停止，稳定性5毫克，鼻导管供氧。(b)严重时，痉挛无法有效地呼吸，发绀，血压升高，心跳加速，胸闷，心悸，全身肌肉抽搐。处理：利多卡因中毒，停止使用局部麻醉剂，注射稳定5毫克，口罩氧气。长期局部麻醉剂引起的中毒：a局部麻醉剂停止，稳定性5毫克，面膜氧。B20%脂肪牛奶100 mliv (2分钟)；20%脂肪油150m lvd (15分钟) (总量4ml/kg)状态好转，生物信号在全身麻醉顺利后继续手术。11，局部麻醉中毒治疗计划，(3)心脏毒性：心律紊乱(心动过速，心房性，室性早搏，心室颤动)，QRS增加宽度，血压下降。处理：20%脂肪牛奶100 mliv (2分钟)；20%脂肪油150m lvd (15分钟) (共4ml/kg)溴苄基铵异丙肾上腺素请求支援，上级出席。状态好转，生物信号软化全身麻醉后继续手术。11、局部麻醉剂中毒治疗计划，(4)心跳停止：标准化心肺复苏。肾上腺素1mgiv。20%脂肪油100 mliv (2分钟)，心脏跳动之前失去了脂肪油，总量达到4ml/kg，直接进入第6阶段。重复除颤或肾上腺素1mgiv(观察2分钟)步骤3，4。20%脂肪油300 mliggt (15分钟) (总量8ml/kg)。继续治疗后，向负责部门(医疗处)报告。结果：a状态好转，清醒，生命体征安全返回病房。