休克课件

病理生理学（Pathophysiology）第十章 休克（Shock）,1,人民卫生出版社 病理生理学,休克的概念,休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。,2,人民卫生出版社 病理生理学,维持机体有效循环量的因素,3,人民卫生出版社 病理生理学,休克发生的共同基础：有效循环血量,三个环节导致有效循环血量下降：1.血容量减少2.血管扩张3.心泵功能下降,4,人民卫生出版社 病理生理学,休克的三个始动环节,休克发生的共同基础：有效循环血量,5,人民卫生出版社 病理生理学,6,第一节 病因和分类,人民卫生出版社 病理生理学,一、休克的病因,1.失血失液2.烧伤3.创伤4.感染5.心力衰竭6.过敏7.强烈的神经刺激,7,人民卫生出版社 病理生理学,二、休克的分类,1.按病因分类2.按休克的始动环节分类,8,人民卫生出版社 病理生理学,二、休克的分类,按照休克发生的始动环节，可分为：1.低血容量性休克2.血管源性休克3.心源性休克,9,人民卫生出版社 病理生理学,10,第二节 休克的发展过程、分期及各期特点,人民卫生出版社 病理生理学,微循环,微循环（microcirculation）：是指微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。,11,人民卫生出版社 病理生理学,微循环的组成,12,人民卫生出版社 病理生理学,三条通路,微循环的组成,正常情况下直捷通路一直开放真毛细血管交替开放，20%开放动静脉短路关闭,13,微循环的调节,14,人民卫生出版社 病理生理学,微循环的调节,交感神经兴奋、儿茶酚胺释放使微血管收缩，局部代谢产物使微血管舒张,15,人民卫生出版社 病理生理学,毛细血管（cap）灌流的反馈调节,16,人民卫生出版社 病理生理学,休克的分期及各期特点,以失血性休克为例，休克可分为以下三期微循环缺血期微循环淤血期微循环衰竭期,17,1.微循环缺血期,休克早期休克代偿期,18,人民卫生出版社 病理生理学,（1）微循环变化特点,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、后微静脉都强烈收缩，导致微循环缺血收缩程度不一，以前阻力血管收缩更明显。动静脉短路开放,19,人民卫生出版社 病理生理学,（1）微循环变化特点,20,人民卫生出版社 病理生理学,组织灌流特点,21,人民卫生出版社 病理生理学,少灌少流 灌少于流,（2）微循环变化机制,本期为什么会出现这种变化？为什么说是机体的一种代偿反应？,22,人民卫生出版社 病理生理学,动因,交感肾上腺髓质系统兴奋+,各种病因引起交感神经兴奋,23,人民卫生出版社 病理生理学,后 果,儿茶酚胺（catecholamine）大量释放入血 -受体效应：皮肤、内脏、骨骼肌血管痉挛 -受体效应:动静脉短路开放脑血管-受体分布少，不收缩。心血管有-受体、 -受体双重支配，主要表现为 效应，血管扩张,24,人民卫生出版社 病理生理学,（3）微循环变化的代偿意义,1）有助于动脉血压的维持回心血量增加心输出量增加外周阻力增加,25,人民卫生出版社 病理生理学,1、自身输血 2、自身输液 3、肾小管重吸收增加,自身输血自身输液,26,（3）微循环变化的代偿意义,2）有助于心脑血液供应血液重分布（皮肤、内脏、骨骼肌血供减少，心脑血供增加）,27,人民卫生出版社 病理生理学,（4）临床表现,28,人民卫生出版社 病理生理学,（5）治疗原则,29,人民卫生出版社 病理生理学,尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克失代偿期发展。,2.微循环淤血期,休克中期休克失代偿期,30,人民卫生出版社 病理生理学,微循环变化,长时间的微循环缺血局部酸性代谢产物增加血管对儿茶酚胺的反应性微血管扩张微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌扩张的程度大于微静脉毛细血管前阻力小于后阻力灌大于流,31,人民卫生出版社 病理生理学,微循环变化,血管壁通透性增加，血液淤泥化微静脉端血细胞附壁，细胞嵌塞。,32,人民卫生出版社 病理生理学,组织灌流特点,33,人民卫生出版社 病理生理学,灌而少流 灌大于流,微循环变化,34,人民卫生出版社 病理生理学,淤滞,失代偿,1）回心血量急剧减少2）自身输液停止3）外周阻力下降心脑血液灌流量明显减少,35,人民卫生出版社 病理生理学,血压下降,临床表现,36,人民卫生出版社 病理生理学,3.微循环衰竭期,休克晚期休克难治期DIC期,37,人民卫生出版社 病理生理学,（1）微循环变化特点,38,人民卫生出版社 病理生理学,麻痹性扩张微血栓形成 无复流现象,无复流现象,无复流现象（no-reflow phenomenon）输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。,39,人民卫生出版社 病理生理学,组织灌流特点,40,人民卫生出版社 病理生理学,不灌不流,微循环变化特点,41,人民卫生出版社 病理生理学,弥散性血管内凝血（DIC）机制,1.血流缓慢瘀滞2.凝血系统激活3.TXA2-PGI2平衡失调4.血液高凝状态,42,人民卫生出版社 病理生理学,（3）微循环变化的严重后果,1）微血栓阻塞MC2）出血3）微血管通透性增加4）器官梗塞、梗死,43,人民卫生出版社 病理生理学,（4）临床表现,1）进行性顽固性的低血压2）并发DIC：出血3）重要器官功能衰竭原因：重要脏器低灌流肺、肾、肝、心、脑及胃肠,44,人民卫生出版社 病理生理学,45,第三节 机体代谢和功能变化,人民卫生出版社 病理生理学,一、物质代谢紊乱,ATP生成减少,46,人民卫生出版社 病理生理学,二、电解质与酸碱平衡紊乱,1.代谢性酸中毒2.高钾血症,47,人民卫生出版社 病理生理学,三、器官功能受损,48,人民卫生出版社 病理生理学,肺、肾、肝、心、脑、胃肠 （见多衰）,发生急性呼吸窘迫综合征进行性呼吸困难和紫绀,49,人民卫生出版社 病理生理学,肺功能不全,出现黄疸或肝功能不全血清总胆红素34.2mol/LALT、AST、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上,50,人民卫生出版社 病理生理学,肝功能不全,原因：各种病因引起肝血流量减少肝库普弗细胞释放炎症介质,肾是休克过程中最早受到损伤的器官血清肌酐177mol/L血清尿素氮18mmol/L,51,人民卫生出版社 病理生理学,肾功能不全,原因：肾血液灌注减少循环中毒素的损伤作用,发生应激性溃疡溃疡出血600ml/24h,52,人民卫生出版社 病理生理学,胃肠道功能不全,突然发生低血压心指数2L/min.m2对正性肌力药物不起反应,53,人民卫生出版社 病理生理学,心功能不全,低凝状态血小板50109/L凝血酶原时间延长为正常值的2倍以上纤维蛋白原200mg/dl血中出现FDP,54,人民卫生出版社 病理生理学,凝血系统功能障碍,MODS概念,（一）在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上原无病理关联的器官功能损害，从而影响机体内环境的稳定的综合征，称为MODS。,55,人民卫生出版社 病理生理学,56,第四节 休克的防治原则,人民卫生出版社 病理生理