脑出血

颅内出血,颅内出血,脑实质出血分创伤性和非创伤性非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形和脑梗死或脑栓塞后在关注所致的出血性脑梗死等，其中以高血压性脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage）最常见,（一）高血压性脑出血,病理与临床微小动脉瘤、玻璃样变性80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶病理分期急性期（1周内）吸收期（第2周2月）囊变期（2月）,高血压脑出血常见于下列部位：,外囊壳核(3550) ； 内囊丘脑(10 15)； 桥脑中央(1015) ； 小脑(1030)； 皮层下白质（少数），例如在额叶、颞叶及枕叶的极区。,脑深部基底节、丘脑等部位的血供主要由大脑中动脉及大脑前动脉的深部穿透支供应，这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干分出，容易受血压波动的影响形成微型动脉瘤而破裂出血。微型动脉瘤的形成和高血压有密切联系。此外，高血压也造成小动脉硬化，导致坏死性血管变性引发出血。,临床表现,特点,多见于50岁以上高血压病人。常在白天活动、或在过分兴奋或情绪激动时发病。脑出血发生前常无预感，个别人在出血前数小时有短暂的手脚行动不便，言语含糊或短暂意识模糊。绝大部分病人突然起病，在数分钟到数小时内病情发展到高峰。,壳核出血(3550),为最常见出血部位。大的壳核出血病人在数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。当血肿扩大并累及到内囊时，会出现病灶对侧偏瘫及中枢性面瘫，同向偏盲和两眼向病灶同向凝视，不能看向偏瘫侧。,丘脑出血(10 15),发病早期常有意识丧失，但在清醒者常可发现对侧偏身感觉障碍早于对侧偏瘫。常伴有对侧同向偏盲。丘脑出血可造成两眼向上凝视障碍，但不会出现两眼侧向凝视障碍，这是和壳核出血的鉴别点。,桥脑出血(1015),起病即出现昏迷。一侧少量桥脑出血可出现偏瘫，但多数累及两侧桥脑，除深昏迷外，双侧瞳孔针尖般缩小，但对光反应存在。四肢瘫痪或呈去脑强直，伴中枢性高热及呼吸困难，预后很差。,小脑出血(1030),突然发病，通常神志清楚，首发症状为后枕部痛，伴严重的反复呕吐及眩晕，继之行走不稳或不能行走、手部动作笨拙等共济失调症状。神经系统检查可发现眼球震颤、共济失调等小脑体征。通常肢体瘫痪症状不明显，也无浅感觉障碍。随着病情进展，当血肿增大压迫脑干或破入第四脑室，可引起对侧偏瘫及枕大孔疝，病人很快进入昏迷，呼吸不规则或停止。因些，凡拟为小脑出血或有可能者应尽快作头颅MRI予以证实，并积极进行手术治疗之,影像学表现（CT）,CT：可反映脑内血肿形成、吸收、囊变三个阶段的病理演变过程平扫：急性期 圆形或卵圆形高密度灶，边界清楚，密度均匀，CT值50-80Hu，外周可见一圈低密度水肿带围绕占位效应：脑池、沟，脑室受压，中线结构移位，明显时可产生脑疝多为单发，偶尔多发，壳核最常见，其次为丘脑血肿可破入脑室内或蛛网膜下腔,吸收期 高密度影向心性缩小（融冰征） ，边缘模糊血肿根据大小、部位和治疗情况可完全吸收一般为2个月囊变期 形成囊腔（脑脊液样密度影）局限性脑萎缩偶尔钙化,增强检查急性期不需要增强检查，即使也无强化吸收期：完整或不完整环状强化（3天-2月）原因血脑屏障破坏或毛细血管丰富肉芽组织形成有关,内囊区出血:,外侧型较轻:三偏征及病侧凝视内侧型(重型) 意识障碍重.丘脑受压征,继而颞叶沟回疝 枕骨大孔疝,桥脑出血:,轻:交叉瘫（病侧面.展周围性瘫和对侧肢体中枢性瘫）及病侧凝视重:四肢瘫.去脑强直.针尖样瞳孔.高热，呼吸改变严重后遗(闭锁)或死亡,小脑出血,后枕部头痛.频繁呕吐眩晕.眼震.小脑性共济运动失调出血量大者(即重型):可突然昏迷去脑强直(桥脑受压枕骨大孔疝表现),高血压脑出血基底节区外侧型,右侧丘脑血肿破入脑室系统2周后血肿吸收（图）,左侧丘脑血肿（图）,左侧豆状核血肿2周后吸收（图）,右侧基底节区血肿破入脑室系统（图）,外囊血肿破入脑室,脑血肿破入蛛网膜下腔,丘脑血肿破入脑室,影像学表现（MRI）,超急性期（24小时）含氧Hb不影响T1、T2弛豫时间；富含蛋白的血浆T1低、等信号；T2高、混杂信号急性期（3天）脱氧HbT1等；T2低信号,影像学表现（MRI）,亚急性期（3天4周）细胞内MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1周高中低，T2低信号细胞外稀释MetHb（周边），脱氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信号细胞外稀释MetHb： T1和T2均高信号,影像学表现（MRI）,慢性期（4周）软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白：T1低，T2高信号，黑环水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为低信号，以T2明显周围水肿消退，占位效应消失,脑内血肿MRI信号演变,含氧Hb，T1WI等信号，T2WI高信号，周边可见少量脱氧Hb呈低信号,超急性血肿（图）,含氧HbT1WI等，T2WI略高,超急性血肿（图）,急性出血,急性期血肿,脱氧Hb (中心)细胞内 MetHb (周边),亚急性早期血肿（图）,外周细胞外MetHb，中心脱氧HbT1WI、T2WI周高中低信号,亚急性早期血肿（图）,细胞外、稀释MetHb T1WI、T2WI均高信号周边水肿减轻,亚急性晚期血肿（图）,亚急性期血肿,左侧丘脑血肿1年后（图）,（二）蛛网膜下腔出血 （Subarachnoid hemorrahage）,颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔病因动脉瘤破裂（51%）高血压（15%）血管畸形（6%）外伤,蛛网膜下腔出血(Subarachnoid HaemorrhageSAH),原发性SAH:脑表面血管破裂血液直入SA继发性SAH:脑出血穿过脑组质入SA,临床与病理,病因1.颅内动脉瘤破裂 占90%以上 Willis环分叉2.脑血管畸形 大脑前.中A皮质支供血区3.高血压脑A硬化 颅底A主干4.其它血管病和血液病,病理无菌性脑膜炎脑血管痉挛脑积水血肿压迫临床剧烈头疼、脑膜刺激征、血性脑脊液,影像学表现（CT）,脑池、脑沟密度增高，铸型部位：提示出血动脉间接征象脑积水、脑水肿、脑梗死脑内血肿、脑室内血肿、脑疝,诊断与鉴别诊断,一般CT和MRI诊断明确鉴别诊断 纵裂池出血应与大脑镰钙化鉴别比较影像学,影像学表现（MRI）,急性期：T1稍高T2稍低信号亚急性期：T1高信号慢性期：T2低信号敏感性不如CT,创伤性脑出血,颅脑损伤后引起颅内继发性出血，血液积聚在颅腔内达到一定体积（通常幕上出血20ml，幕下出血10ml），形成局限性占位性病变，而产生脑受压和颅内压增高的症状 ，包括硬膜外血肿，硬膜下血肿和脑内血肿。,硬膜外血肿,颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间，称为硬膜外血肿,病理和临床表现,硬膜外血肿多发于头颅直接损伤部位，常为加速性头颅损伤所致，损伤局部多有骨折（占90%），骨折线常越过硬脑膜中动脉或其分支，其血源以动脉性出血为主，也有静脉窦损伤出血或骨折处板障静脉出血。血肿常见于颞、额顶和颞顶部。多不伴有脑实质损伤。因硬膜与颅骨粘连紧密，故血肿的范围较局限 典型的临床表现:昏迷清醒再昏迷,影像学表现,平片（现在少用）： 脑血管造影根据对比剂由血管破裂处外溢，脑膜中动脉或上矢状窦受血肿压迫而离开颅骨内板和由于血肿推挤脑血管分支离开颅骨内板，而形成局限性梭形或半月形无血管区等表现可诊断为硬膜外血肿。,CT表现 形态：急性期呈梭形或双凸透镜形，一般 不跨越颅缝，张力高，边界清楚。 密度：均匀高密度，CT值约40100Hu 占位效应：轻微,MRI表现1）急性期：T1WI呈等信号，血肿内缘可见低信号的硬膜；T2WI呈低信号；2）亚急性期或慢性期：T1WI和T2WI呈高信号；,病史摘要：男性，45岁。头部外伤后1小时。 受伤后意识丧失，10分钟后清醒。,硬膜下血肿,颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间，称为硬膜下血肿,病理和临床表现,常为减速性头外伤所致，无颅骨骨折或骨折仅位于暴力部位。其血源多为脑对冲伤处的静脉、小动脉或由大脑向上矢状窦汇入的桥静脉撕裂出血。硬膜下血肿常与脑挫裂伤同时存在。血肿好发于额、额颞部，居于脑凸面硬膜与蛛网膜之间，由于蛛网膜无张力，与硬脑膜结合不紧密，故血肿范围较广，可掩盖整个大脑半球。 （急性、亚急性常因皮层动静撕裂引起，多伴有脑挫裂伤，好发于额、颞 及大脑凸面；慢性中老年常见，多由于桥静脉断裂所致。）临床表现：持续性昏迷，无中间清醒期,影像学表现,平片： 脑血管造影可发现颅骨内板下方的无血管区，无血管区在急性与亚急性血肿较广泛，较薄，切线位呈新月状或镰状，表现特殊。慢性硬膜下血肿较厚，多呈梭形或半月形。,CT表现 部位：硬膜与蛛网膜之间，可跨越颅缝； 各期形态、密度： 急性（3d以内)：新月形，广泛的均匀高密度区； 亚急性(4d21d)：新月形，高或混杂或等密度； 慢性(3w以上）： 梭形，高、混杂、等或低密度。 占位效应：显著,MRI表现 1） 急性（3d)：T1WI呈等信号，血肿内缘可见低信号的硬膜； T2WI呈低信号； 2） 亚急性(4d3w)、慢性(3w以上） ： T1WI和T2WI呈高信号,病史摘要：男性，70岁。头部外伤后2天。