头痛的规范化诊治策略

头痛的诊治策略,头痛的负担,头痛是影响人们身体健康最常见的一种疾病，全球约90%的人一生中都会有至少一次的头痛经历，而仅10%的人可以终生幸免；在全球范围内，头痛的患病率为46%，而偏头痛为11%，紧张型头痛为42%，慢性头痛为3%；头痛是神经系统最常见的症状，少数头痛是威胁生命的疾病，而大多数头痛为良性的；我们国家对头痛的重视不足，诊断和治疗不尽如人意。,我国原发性头痛的年患病率,4,门诊头痛患者就诊状况,以头痛为主诉患者：共连续性调查9282例门诊患者；其中以头痛为主诉患者1806例，占门诊患者的19.5%。,城乡原发性头痛患者头痛诊疗费用,以头痛为主诉,头痛主诉患者占普通神经科门诊的近1/5；原发性头痛，特别是偏头痛和紧张型头痛为最常见的头痛类型；偏头痛、紧张型头痛、丛集性头痛和一些慢性头痛是最常见的头痛类型，尤其是偏头痛和紧张型头痛，同时也是导致头痛伤残最常见的原因；一位头痛患者可以有多种头痛类型。,7,门诊原发类型头痛构成,头痛的病理生理基础,头痛的发病机制,致病因子破坏或通过机械牵拉作用于颅内的痛觉敏感组织而引起递质释放，降低痛阈或直接造成损伤产生疼痛。如缺血、缺氧、低血糖、发热、中毒，或是肿瘤、高血压、高颅压、炎症等。,头痛的发病机制,体内保护性机制与致病物质之间的平衡失调，例如月经期雌激素的保护作用下降，或因使用某些药物（如纳络酮等）阻断了吗啡受体，使中枢镇痛机能削弱，造成致痛物质浓度相对增高而引起头痛,神经递质在头痛中的作用,神经递质如5HT、内啡肽、P物质等均参与头痛的发病机制及治疗反应。在三叉神经节及颅脑血管中存在三种5HT，一些是兴奋性受体，一些是抑制性受体，均可与受体激动剂如英明格和受体抑制剂心得安、二甲麦角新碱等起反应。这些递质存在于中脑导水管区域及延髓、脑桥中缝核，可产生内源性疼痛，并对疼痛调控起重要作用。感觉神经及其中枢通路中GABA门控通道也有致痛或镇痛作用。,头痛概述：头部痛敏结构,颅内痛敏结构：包括静脉窦、脑膜前动脉及中动脉、颅底硬脑膜、三叉神经、舌咽神经和迷走神经、颈内动脉近端部分及邻近Willis环分支、脑干中脑导水管周围灰质和丘脑感觉核等。颅外痛敏结构：包括颅骨骨膜、头皮、皮下组织、帽状腱膜、头部肌肉和颅外动脉、颈部肌肉、第2、3颈神经、眼、耳、牙齿、鼻窦、口咽部和鼻腔粘膜等。,头痛的诊断思路,头痛疾患的诊断流程,头痛病史采集,头痛诊断缺乏有用的诊断检测；“病史特征”在头痛诊断尤其是原发性头痛和药物过度使用性头痛的诊断中起着很重要的作用；预警症状对于一些严重的继发性头痛的诊断尤其重要。,重要的病史因素包括,头痛类型：患者可以有多少种头痛类型,每种类型均须有明确病史！头痛时间：病程；发作频率及类型（发作性；每日/持续性）；每次持续时间？头痛特征：部位（固定？游走性？）头痛程度?头痛性质描述?伴随症状？诱发原因：触发因素？加重和（或）缓解因素？处理措施：头痛时正在做什么事情？日常生活或社会功能有多少被限制？服用药物？如何服用？疗效？发作间期健康状况：完全正常？有否残留症状？对再发是否关注，焦虑、担心？家族史：,病史中的预警症状,任何新发头痛均应谨慎对待；雷劈样头痛：爆裂样或突然发作的强烈头痛常常提示蛛网膜下腔出血；先兆持续1小时，或包括运动乏力的非典型先兆头痛，可以是TIA或卒中的症状；仅有先兆，但既往无先兆偏头痛病史，常提示TIA或卒中；在使用复合口服避孕药的患者中首次出现先兆，提示有卒中的危险；50岁的新发头痛患者，常提示颞动脉炎或颅内肿瘤，青春期前儿童出现的头痛同样需要谨慎；头痛进行性加重，持续数周或更长，可提示颅内占位性病变；体位改变或做其他升高颅内压的动作时出现的头痛或加重头痛，可提示颅内肿瘤；有肿瘤、HIV感染或免疫缺陷患者的新发头痛。,头痛患者的体格检查,多无体征，丛集性头痛患者在发作期可见一些体征。全面的神经系统检查（血压、体温和脉率不能忽视），触痛点（特别是涉及颞动脉、头皮、静脉窦、颈和肩），评价视神经乳头水肿等眼底情况，检查头皮感觉的对称性。当患者病史提示继发性头痛时，体格检查显示的预警症状尤为重要，如：头痛伴随发热；头痛伴随局部神经系统定位体征。,头痛患者的辅助检查,神经影像学检查在评价头痛时并非总是必需的。神经影像学检查在无神经系统体征的偏头痛患者阳性率低。神经影像学检查在慢性紧张型头痛患者阳性率低。一般来说，局灶性、新近发生或以往头痛明显加重的患者应做神经影像学检查。脑电图(EEG)无助于头痛的日常评估，但是可用于头痛伴有意识障碍或不典型先兆疑为痫性发作的情况；经颅多普勒超声（TCD)检查不能帮助偏头痛的诊断；血液检查：对50（有说是60）岁后新发头痛，需排除巨细胞动脉炎，则应进行ESR和CRP检查。50岁以后起病的慢性或严重的头痛（CT平扫或加增强）。,头痛患者的辅助检查,突然起病，尤其当被描述为“劈裂样”或“一生最严重的头痛（CT平扫不增强）。原有轻微头痛的强度、严重度加重的类型（CT扫描伴或不伴增强）。伴有任何局灶性神经系统症状的任何头痛（MRI或不伴增强）。难以处理的持续性头痛（CT扫描伴或不伴增强）。可疑静脉窦炎的慢性头痛（CT扫描）。突然起病的一侧严重头痛可疑伴颈动脉或椎动脉夹层分离和/或同侧Horner综合征（MRI/MRA）。以往诊断为HIV或癌症患者的新发生的头痛（MRI扫描或或不伴增强）。,头痛的常见临床特征,急性头痛,通常是急诊或急救的表现！,神经科医生遇到的最常见主诉之一。然而，仅有很少潜在的头痛病变代表严重的疾病。头痛可分为原发性或继发性：原发性头痛以疼痛为主要表现，不伴已知的潜在疾病。继发性头痛引起的疼痛是潜在的疾病（出血、肿瘤等）病程的表现。,急性头痛,患者的描述语如“最剧烈的”、“第一次”、“持续的”和“不同的”可能意味着继发性头痛，必须立即检查而不论其长期性。评价应包括起病，持续时间、严重性、特点、家族史以及患者的病史、部位、放射性，还有伴随症状如视力障碍、恶心和呕吐。重要的线索也包括诱发、加重和缓解的特点，如每日的变化和季节性变化。某些原发性头痛疾病，例如偏头痛，即可为急性的（孤立的加重），也可为慢性的（整体的状态）。然而将头痛分为急性与慢性，在临床上对诊断过程和制定治疗方案是有用的。,急性头痛_偏头痛,在一般人群中多达20%的女性与8%的男性发生。伴先兆（典型的）、伴有神经系统体征（复杂的）、或者两者均不伴（普通的）。临床特征包括恶心、呕吐、畏光、怕声，伴一侧或双侧搏动性头痛。诱因包括某些食物、气味、酒精、饥饿和睡眠剥夺。治疗是两方面：急性发作的终止和频繁发作的预防曲坦类是终止性治疗的主要药物。其他有效终止性药物包括麦角胺、鼻内用利多卡因、吸氧和阿片制剂。预防性治疗包括三环类抗抑郁药、-阻滞剂或抗惊厥药如丙戊酸、妥泰、卡马西平和加巴喷丁。,急性头痛_紧张性头痛,可包括发作性（急性）和慢性型。典型为双侧非搏动性特点，通常在一天中逐渐加重，且常被精神社会因素加剧。Valsalva手法通常不使疼痛加剧。治疗包括避免诱发因素、放松疗法、颅/颈部按摩和非处方性非甾体类抗炎药。,急性头痛_窦性头痛,可性质为一侧或双侧额部（上颌部）压迫样疼痛，伴鼻充血或鼻出血。过敏者有季节性症状。叩诊鼻窦通常可引发触痛。可用CT影像证实。治疗：合用镇痛药、减轻充血药和抗生素。,急性头痛_蛛网膜下腔出血,必须立即诊断，且应视为一种急症。突然发病，剧烈的全头痛。可伴晕厥、恶心、呕吐、精神状态改变、痫性发作和局灶性神经体征。典型病因为动脉瘤性或高血压患者的小血管破裂。检查为头部CT扫描。即使阴性，但如临床高度怀疑，应行腰椎穿刺。如有红细胞和白细胞不成比例（750:1）应高度怀疑。如果上述任何检查提示蛛网膜下腔出血，应立即请神经外科会诊或者DSA检查介入或手术治疗。,急性头痛_脑膜炎/脑炎,通常亚急性起病，伴发热、精神状态改变、恶心呕吐、颈强。可发生痫性发作，尤其是脑炎时。检查必须包括腰椎穿刺。如有局灶性异常或颅压增高的证据应行头颅CT扫描。开始检查时应立即开始抗生素和抗病毒治疗而不应延迟。脑脊液阳性可表现为：白细胞增高（主要是多型核白细胞）、几乎无红细胞、葡萄糖低和蛋白增高，提示为细菌性脑膜炎。白细胞（主要是淋巴细胞）中度增高、大量红细胞、糖和蛋白量不定，提示单纯庖疹病毒性（HSV）脑炎。白细胞（主要是淋巴细胞）中度增高、几乎无红细胞、糖和蛋白正常符合无菌性脑膜炎的表现，通常是一种自限性病毒感染。白细胞（包括幼稚细胞）极度增高及蛋白增高是罕见的，但可为急性白血病性脑膜炎的体征。,急性头痛_颞动脉炎,年龄几乎总是大于55岁。疼痛常为单侧性，位于颞区，可出现下颌跛行。体检常见颞部触痛、动脉搏动以及动脉行走扭曲。检查包括红细胞沉降率。颞动脉活检可确诊，但在疑诊的病例不应延迟治疗。用类固醇治疗。由于眼动脉潜在受累，治疗不充分可导致失明。,急性头痛_其他血管性头痛,高血压性头痛典型者发生于急性发作的血压明显增高的情况下（收缩压大于200mmHg或220mmHg）。可出现精神状态改变。常见于嗜铬细胞瘤病例。CT扫描可见顶枕部病变。静脉窦血栓形成伴脑病、癫痫发作。可见于妊娠、高凝状态、颅骨膜感染/乳突炎、脱水（尤其是儿童）。,急性头痛_其他血管性头痛,动脉夹层分离伴颈部疼痛。颈动脉夹层可引起Horner综合征。可出现缺血性并发症如TIA和脑梗塞。其他颅内出血或缺血脑出血、硬膜下出血、脑梗死，通常伴有局灶神经体征。动静脉畸形局灶性功能缺失。癫痫发作。其他血管炎性病,急性头痛_外伤后头痛,闭合性头部损伤后最常见的症状。可持续数日或数周。可伴恶心、头晕、记忆力受损、注意力不集中、认知缓慢、视物不清、睡眠障碍、易激惹，并称为脑震荡后综合症。持续性/恶化的症状，局灶性异常、精神状态改变及痫性发作应迅速行神经影像学检查，尽管轻微外伤后颅内病变很罕见。,急性头痛_丛集性头痛,丛集性头痛男性较女性常见。典型者具有周期性、短暂性特点，或为季节性/每月发作（因此称为“丛集性”）。剧烈的突发突止的半侧头部/眶区/颞区疼痛，持续20分钟至数小时不等，伴自主神经症状如流泪、鼻出血和结膜充血等。治疗包括维拉帕米预防，终止治疗用非甾体类抗炎药、曲坦类、麦角胺、鼻内用利多卡因或吸氧。,急性头痛_伴神经痛的头痛,通常发生于成年人群中。可由微小的刺激或牙齿咬合不良诱发，不伴有感觉或运动缺失。治疗包括抗惊厥药如卡马西平、苯妥英、加巴喷丁和妥泰。顽固性病例需外科治疗。包括：三叉神经痛：在第V对脑神经分配区一侧的剧烈的撕裂样疼痛（通常为V2和V3）。枕神经痛是在枕神经分布区的类似症状。舌咽神经痛：在耳道及扁桃体窝。,急性头痛_脑肿瘤、腰穿后头痛,脑肿瘤急性头痛的罕见。肿瘤性头痛可因肿瘤内出血、坏死物质破入脑脊液间隙或脑脊液急性梗阻而发生。腰穿后患者站立的体位性头痛，因持续的脑脊液瘘所致。腰穿后头痛治疗包括镇痛药、咖啡因、补液。,急性头痛_伴潜在的内科疾病,发热一氧化碳中毒药物所致与大量的抗惊厥药、-受体阻滞剂、硝酸盐有关。无菌性脑膜炎：静脉注射免疫球蛋白（IVIg）。镇静药反跳见慢性头痛）。急性贫血嗜铬细胞瘤：与发作性高血压有关，极罕见,慢性头痛,通常的临床表现！,区别慢性头痛的时间进程是重要的，因为时间进程可提示不同的诊断：慢性复发性：偏头痛、发作性紧张性头痛、丛集性头痛。慢性持续性或搏动性：慢性紧张性头痛、慢性每日头痛、假性脑膜瘤、鼻窦炎、颞下颌关节紊乱、血管炎。慢性进行性：肿瘤、假性脑膜瘤、硬膜下血肿、动静脉畸形。,慢性头痛,慢性头痛令人担忧的特征包括：夜间痛醒、局灶性神经体征、痫性发作、持续的一侧性定位和严重程度进行性加重。慢性、无变化的头痛不伴有局灶性神经症状患者神经影像学检查阳性率低。,偏头痛复发性发作性紧张性头痛丛集性头痛情景性头痛：用力、咳嗽、性交阵发性偏侧颅痛痫性发作后头痛嗜铬细胞瘤,慢性头痛_慢性复发性头痛,其特征为频繁的或每日头痛，可为持续性、时轻时重，或者预后较差，缓慢进行性。,慢性头痛_慢性持续性、搏动性或进行性头痛,慢性头痛_慢性紧张型头痛,A、平均头痛频率15日/月，持续6个月以上，符合标准B和D。B、至少满足以下两项疼痛特点：压迫性，紧箍性。轻度和中度（可限制但不妨碍活动）。双侧性。日常体力活动不加重。C、满足下列两项：无呕吐。通常不同时伴有恶心、畏声、畏光。D、无潜在性疾病的证据。,慢性头痛_慢性（转换型）偏头痛,A、每日或者几乎每日（15日/月）头痛，持续1个月以上。B、头痛平均持续时间4小时/日（如果不治疗）。C、至少满足以下一项：发作性偏头痛病史。头痛频率增加但是偏头痛严重程度降低，病史至少3个月。头痛在某些时候符合偏头痛国际头痛协会（HIS）的标准。D、不符合每日持续性头痛或者偏侧颅痛持续状态的标准。E、无潜在性疾病的证据。,慢性头痛_慢性持续性、搏动性或进行性头痛,血管性头痛慢性硬膜下血肿。颞动脉炎。其他血管炎病。颅内和颅周感染慢性脑膜炎：常伴精神改变、痴呆、低热。脑脓肿：局灶性神经系统体征、癫痫发作、发热。副鼻窦炎。牙周脓肿：疼痛涉及下颌，可引起搏动性头痛。,慢性头痛_慢性持续性、搏动性或进行性头痛,偏侧颅痛持续状态头痛存在超过1个月。严格地为单侧性。必须具备以下三项：1、持续性轻度头痛伴叠加的加剧期；2、有时为中度头痛；3、缺少诱因。对吲哚美辛非常敏感或者伴有自主神经表现：结膜充血、流泪、鼻充血、鼻漏、上睑下垂、眼睑水肿。,慢性头痛_慢性持续性、搏动性或进行性头痛,假性脑瘤统计学表现典型为年轻、肥胖女性；头痛常伴有视力改变、恶心、头晕，视乳头水肿可有可无；影像学检查正常，诊断依据根据临床表现及腰穿初压增高；重要的是排除静脉窦血栓形成，特别是口服避孕药且吸烟的患者；如未诊断或治疗，视力改变和丧失可为永久性。,慢性头痛_慢性持续性、搏动性或进行性头痛,脑肿瘤可为转移性或者原发性。在已知疾病的患者中，特别是乳腺癌、肺癌、前列腺癌、肾细胞癌及黑色素瘤等应高度怀疑；当头痛进行性加重伴或不伴局灶性神经功能缺失时应考虑；持续性，慢性加重的头痛较常见，可伴颅内压增高表现：晚上头痛加重，夜间可痛醒，恶心、呕吐、视物模糊和复视；检查包括CT，最好是MRI，两者均有可能伴强化。,慢性头痛_慢性持续性、搏动性或进行性头痛,低颅压头痛类似腰穿后头痛，但常见于一些无瓣性脑室腹腔分流术。颞下颌关节紊乱通常为一侧颞下颌关节剧烈的持续性疼痛及关节周围的面部疼痛。常由咀嚼诱发，伴有TMJ触痛。与磨牙症或牙齿咬合不良有关。适合牙科治疗。治疗为对症，可包括软食、肌松剂和牙修复术。关节置换可行。,慢性头痛_慢性持续性、搏动性或进行性头痛,内科疾病相关的慢性头痛颈椎疾病；慢性肺部疾病伴高碳酸血症；内分泌原因：甲状腺功能低下，Cushing综合征；与药物应用相关：皮质类固醇激素戒断，长期摄入麦角胺类镇痛药物反跳：与频繁应用镇静剂/镇痛药有关；可使任何慢性头痛的治疗复杂化；嗜铬细胞瘤，伴严重高血压。,慢性头痛_慢性每日头痛（CDH）,慢性每天头痛中最常见的一种头痛类型。诊断标准：头痛发作15天/月；超过3个月规律地过量使用一种或多种头痛急性治疗和/或对症治疗药物。a麦角胺、曲普坦、阿片类药物或复合镇痛药或任何急性药物混合使用（麦角胺、曲普坦、镇痛药和/或阿片类药物）10天/月，规律使用3月；b单纯镇痛药15天/月，规律使用3月；在过度用药期间头痛进展或明显加重；,慢性头痛_药物过度使用性头痛,进行早期教育比治疗更好；一旦药物过度使用发生，应及早干预；对已发展成药物过度使用性头痛唯一有效的治疗就是撤退疑似过度使用的药物；药物过度使用性头痛的长期预后主要取决于过度使用药物的时间。,慢性头痛_MOH的管理,第一个目标是成功撤退过度使用的药物；第二个目标是从药物过度使用性头痛中恢复过来；第三个目标是重新检查和评估潜在的原发性头痛（偏头痛或者紧张性头痛）；第四个目标是预防复发。,慢性头痛_MOH治疗目标,正确认识“治疗”在头痛治疗中的作用，往往是头痛治疗成功的关键；确保患者药物撤退后的情况良好；大多数患者突然撤药是非常成功的，很少需要到医院接受治疗；撤药的初期可能会导致头痛的恶化，应该避免一些非必要的生活方式的干扰（可给予12周的病假）；通常在撤药后12周，头痛的症状将有所改善；完全恢复需要持续数周甚至数月。,慢性头痛_MOH治疗原则,偏头痛,偏头痛（migraine）,偏头痛,临床常见的原发性头痛，其特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续472小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患，患病率为510。,内因,遗传易感性,偏头痛,60的偏头痛患者有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的36倍:家族性偏瘫性偏头痛突变基因定位在19p13；1q21-31；2q24常见类型偏头痛有关基因：rs1835740位于8q22.1染色体上,内分泌和代谢因素,女性多于男性，多在青春期发病，月经期容易发作妊娠期或绝经后发作减少或停止,食物,药物,偏头痛,含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、含谷氨酸钠的食品添加剂及葡萄酒等,口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等,外因,其他,偏头痛,强光过劳应激以及应激后的放松睡眠过度或过少禁食紧张情绪不稳社会经济条件,血管学说,偏头痛,认为偏头痛是原发性血管疾病颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状颅外、颅内血管扩张导致搏动性的头痛颈动脉压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解头痛近期影像学研究证实，偏头痛发作时并非一定存在血管扩张目前认为，血管扩张只是偏头痛发生的伴随现象，而非必要条件。,神经学说,偏头痛,认为偏头痛是原发性神经功能紊乱性疾病偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制（CSD）引起5-羟色胺（5-HT）能神经元家族广泛地分布于脑中，许多有效抗偏头痛药可作为中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂起作用,三叉神经血管学说,偏头痛,三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础三叉神经节及其纤维受刺激后，可引起P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）和其他神经肽释放增加作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛可使血管通透性增加，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤维传入中枢，形成恶性循环,偏头痛,5-HT受体激动剂曲普坦类制剂可通过作用于三叉神经颈复合体的5-HT1B、5-HT1D和5-HT1F受体，终止偏头痛急性发作；微量渗入丘脑腹后内侧核后，也可通过5-HT1B或5-HT1D受体终止头痛发作CGRP受体拮抗剂微量渗入三叉神经颈复合体可有效抑制三叉神经血管系统痛觉信息的传递,视网膜-丘脑-皮层机制,视网膜神经节细胞到丘脑后部的一条非影像形成视觉通路的激活可能是光线调节偏头痛的机制之一,偏头痛,头痛多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰女性多见，男女患者比例约为1：23常有遗传背景,2004年IHS制定的偏头痛分型见表7-2,无先兆偏头痛,偏头痛,最常见类型，约占80临床表现为反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛，呈搏动性，疼痛持续时伴颈肌收缩常有伴随症状：恶心、呕吐、畏光等与月经有明显的关系发作频率高，可严重影响患者工作和生活，常需要频繁应用止痛药治疗易合并出现药物过量使用性头痛,有先兆偏头痛,偏头痛,约占10发作前数小时至数日可有前驱症状在头痛之前或头痛发生时,常有可逆的局灶性神经系统症状为先兆，表现为视觉、感觉、言语和运动的缺损或刺激症状,最常见为视觉先兆，常为双眼同向症状，如视物模糊、暗点、闪光、亮点亮线或视物变形其次为感觉先兆，感觉症状多呈面手区域分布言语和运动先兆少见先兆症状一般在520分钟内逐渐形成，持续不超过60分钟,偏头痛,偏头痛,头痛在先兆同时或先兆后60分钟内发生，表现为一侧或双侧额颞部或眶后搏动性头痛，常伴有恶心、呕吐、畏光或畏声、苍白或出汗、多尿、易激惹、气味恐怖及疲劳感等可见头面部水肿、颞动脉突出等活动能使头痛加重，睡眠后可缓解头痛,头痛可持续472小时消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、无力和食欲差等，12日后常可好转,伴典型先兆的偏头痛性头痛,偏头痛,最常见的有先兆偏头痛类型先兆表现为完全可逆的视觉、感觉或言语症状与先兆同时或先兆后60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，即为伴典型先兆的偏头痛性头痛,散发性偏瘫性偏头痛,临床少见先兆除必须有运动无力症状外，还应包括视觉、感觉和言语三种先兆之一先兆症状持续5分钟至24小时，症状呈完全可逆性在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛,基底型偏头痛,偏头痛,先兆症状源自脑干及/或两侧大脑半球临床可见构音障碍、眩晕、耳鸣、听力减退、复视、双眼鼻侧及颞侧视野同时出现视觉症状、共济失调、意识障碍、双侧同时出现感觉异常无运动无力症状在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，常伴恶心、呕吐,视网膜性偏头痛,偏头痛,反复发生的完全可逆的单眼视觉障碍，包括闪烁、暗点或失明伴偏头痛发作发作间期眼科检查正常,常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征,可视为偏头痛等位症临床可见周期性呕吐、反复发作的腹部疼痛伴恶心呕吐即腹型偏头痛、良性儿童期发作性眩晕,偏头痛并发症,慢性偏头痛,偏头痛,偏头痛每月头痛发作超过15天连续3月或3月以上排除药物过量引起的头痛,偏头痛持续状态,偏头痛发作持续时间72小时疼痛程度较严重，但其间可有因睡眠或药物应用获得短暂的缓解期,无梗死的持续先兆,偏头痛,有先兆偏头痛患者在一次发作中出现一种先兆或多种先兆症状持续1周以上，多为双侧性本次发作其他症状与以往发作类似神经影像学排除脑梗死病灶,偏头痛性梗死,偏头痛先兆症状后出现颅内相应供血区域的缺血性梗死先兆症状常持续60分钟以上缺血性梗死病灶为神经影像学所证实,偏头痛诱发的痫样发作,偏头痛,偏头痛先兆症状可触发痫性发作痫性发作发生在先兆症状中或后1小时以内,眼肌麻痹性“偏头痛”,反复发作的偏头痛样头痛，头痛发作同时或4天内出现头痛侧眼肌麻痹，动眼神经最常受累，部分病例可同时累及滑车和外展神经眼肌麻痹性“偏头痛”患者头痛常持续1周或1周以上部分病例MRI增强扫描提示受累动眼神经有反复发作的脱髓鞘改变,偏头痛,根据偏头痛：发作类型、家族史、神经系统检查通常可作出临床诊断,脑部CTA,脑部CT,脑部MRI,脑部MRA,可以排除脑血管疾病、颅内动脉瘤和占位性病变等颅内器质性疾病,IHS（2004年）最新偏头痛诊断标准,无先兆偏头痛诊断标准,偏头痛,（1）符合（2）（4）特征的至少5次发作（2）头痛发作（未经治疗或治疗无效）持续472小时（3）至少有下列中的2项头痛特征：单侧性；搏动性；中或重度头痛；日常活动（如步行或上楼梯）会加重头痛，或头痛时会主动避免此类活动（4）头痛过程中至少伴有下列1项：恶心和（或）呕吐；畏光和畏声（5）不能归因于其他疾病,（1）符合（2）（4）特征的至少2次发作（2）先兆至少有下列中的1种表现，但没有运动无力症状：完全可逆的视觉症状，包括阳性表现（如闪光、亮点或亮线）和（或）阴性表现（如视野缺损）完全可逆的感觉异常，包括阳性表现（如针刺感和（或）阴性表现（如麻木）完全可逆的言语功能障碍,伴典型先兆的偏头痛性头痛诊断标准,偏头痛,（3）至少满足以下2项：同向视觉症状和（或）单侧感觉症状至少1个先兆症状逐渐发展的过程5分钟，和（或）不同的先兆症状接连发生，过程5分钟每个先兆症状持续560分钟（4）在先兆症状同时或在先兆发生后60分钟内出现头痛，头痛符合无先兆偏头痛诊断标准中的（2）（4）项（5）不能归因于其他疾病,偏头痛,1.丛集性头痛（clusterheadache）2.紧张型头痛3.Tolosa-Hunt综合征4.症状性偏头痛5.药物过量使用性头痛,偏头痛,偏头痛,减轻或终止头痛发作缓解伴发症状预防头痛复发,偏头痛的治疗目的,偏头痛,药物治疗,非药物治疗,偏头痛,加强宣教，使患者了解偏头痛的发病机制和治疗措施，帮助患者确立科学、正确的防治观念和目标，保持健康的生活方式，寻找并避免各种偏头痛诱因,发作期治疗预防性治疗,发作期的治疗,药物选择,偏头痛,通常在症状起始时立即服药治疗药物,伴随症状头痛程度既往用药情况,非特异性止痛药:非甾体类抗炎药(NSAIDS)和阿片类药物特异性药物:麦角类制剂和曲普坦类药物,单用NSAIDs如对乙酰氨基酚（acetaminophen）、奈普生（naproxen）、布洛芬（ibuprofen）等可有效如无效再用偏头痛特异性治疗药物,轻-中度头痛,偏头痛,中-重度头痛,直接选用偏头痛特异性治疗药物以尽快改善症状虽有严重头痛但以往发作对NSAIDS反应良好者，仍可选NSAIDS,曲普坦类,麦角类制剂,偏头痛,5-HT1受体非选择性激动剂，药物有麦角胺和二氢麦角胺，能终止偏头痛的急性发作,5-HT1B/1D受体选择性激动剂，可能通过收缩脑血管、抑制周围神经和“三叉神经颈复合体”二级神经元的神经痛觉传递，进而发挥止痛作用常用药物有舒马曲、普坦那拉利扎、曲普坦和阿莫夫曲普坦,麦角类和曲普坦类药物副作用,禁忌,偏头痛,恶心、呕吐、心悸、烦躁、焦虑、周围血管收缩，量长期应用可引起高血压和肢体缺血性坏死使用过频，会引起药物过量使用性头痛建议每周用药不超过23天,重高血压、心脏病和孕妇患者,伴随症状,偏头痛,恶心、呕吐（既是伴随症状，也是药物常见的副作用）止吐剂，严重者给予小剂量奋乃静、氯丙嗪烦躁：苯二氮卓类药物严重者给予小剂量奋乃静、氯丙嗪,预防性治疗,频繁发作，尤其是每周发作1次以上严重影响日常生活和工作急性期治疗无效，或因副作用和禁忌症无法进行急性期治疗者可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛，如偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛或偏头痛性梗死等,偏头痛,大多数偏头痛患者的预后良好偏头痛可随年龄的增长而症状逐渐缓解部分患者可在6070岁时偏头痛不再发作,丛集性头痛,丛集性头痛,丛集性头痛一种原发性神经血管性头痛，表现为一侧眼眶周围发作性剧烈疼痛，有反复密集发作的特点伴有同侧眼结膜充血、流泪、瞳孔缩小、眼睑下垂，以及头面部出汗等自主神经症状；常在一天内固定时间发作，可持续数周至数月,发作期脑静脉血中CGRP明显增高,提示三叉神经血管复合体参与,发作存在昼夜节律性和同侧颜面部的自主神经症状,可能与下丘脑的神经功能紊乱有关,丛集性头痛,丛集性发作期存在下丘脑后部灰质的异常激活,下丘脑后部灰质的深部脑刺激术可缓解难治性丛集性头痛,支持丛集性头痛可能原发于下丘脑神经功能紊乱,丛集性头痛,因此，丛集性头痛可能是下丘脑神经功能障碍引起的、三叉神经血管复合体参与的原发性神经血管性头痛,丛集性头痛,平均发病年龄较偏头痛晚，约为25岁部分患者可有家族史男性多见，约为女性的34倍头痛突然发生，无先兆症状，几乎于每日同一时间，常在晚上发作，使患者从睡眠中痛醒头痛位于一侧眶周、眶上、球后和/或颞部，呈尖锐、爆炸样、非搏动性剧痛，十分烦躁、痛苦不安,丛集性头痛,头痛持续15分钟至3小时不等，发作频度不一，从一日8次至隔日1次疼痛时常伴有同侧颜面部自主神经功能症状，表现为结膜充血、流泪、流涕等副交感亢进症状，或瞳孔缩小和眼睑下垂等Horner征，较少伴有恶心、呕吐头痛发作可连续数周至数月（常为2周3月）此期间患者头痛呈一次接一次地成串发作，故名丛集性头痛,常在每年的春季和/或秋季发作丛集发作期后可有数月或数年的间歇期在丛集期，饮酒或血管扩张药可诱发头痛作，而在间歇期，二者均不会引起头痛发作,中青年男性出现发作性单侧眶周、眶上和/或颞部严重或极度严重的疼痛伴有自主神经症状（同侧结膜充血、流泪、眼睑浮肿、流涕、前额和面部出汗、瞳孔缩小、眼睑下垂）,丛集性头痛,发作时坐立不安、易激惹具有反复密集发作的特点神经影像学排除引起头痛的颅内器质性疾疾患方可作出丛集性头痛的诊断,丛集性头痛,偏头痛发作性偏侧头痛,急性期的治疗,吸氧疗法,丛集性头痛,吸氧疗法为头痛发作时首选的治疗措施，给予吸入纯氧，流速710L/min，1020分钟，可有效阻断头痛发作，约70患者有效。吸氧疗法无禁忌症，并且安全而无明显副作用,5-HT1B/D受体激动剂,麦角类制剂,利多卡因鼻腔滴入,丛集性头痛,二氢麦角胺静脉注射，可迅速缓解头痛,舒马曲普坦皮下注射或经喷鼻吸入、佐米曲普坦经喷鼻吸入,以上药物心脑血管疾病和高血压病是禁忌症,预防性治疗,丛集性头痛,丛集性头痛发作历时较短、但疼痛程度剧烈，因此预防性治疗对丛集性头痛尤为重要预防性药物：包括维拉帕米、锂制剂和糖皮质激素等其他预防药物：包括托吡酯、丙戊酸、苯噻啶、吲哚美辛和褪黑素等,维拉帕米,糖皮质激素,锂制剂,丛集性头痛,240320mg/d可有效预防丛集性头痛发作，可在用药23周内发挥最大疗效,起效较维拉帕米缓慢，仅适用于其他药物无效或有禁忌症者副作用为甲状腺功能亢进、震颤和肾功能损害等,常可预防头痛的发作，第2周逐渐减量停药,紧张型头痛,定义,紧张型头痛,紧张型头痛（tension-typeheadache,TTH）又称肌紧张型头痛或肌收缩性头痛,双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛。约占头痛患者的40，是临床最常见的慢性头痛,紧张型头痛,病理生理学机制尚不清楚。目前有：周围性疼痛机制（peripheralpainmechanisms）中枢性疼痛机制（centralpainmechanisms）,紧张型头痛,紧张型头痛,典型病例多在20岁左右发病，发病高峰4049岁，终身患病率约为46%女性稍多见，比例约为5：4头痛部位不定，可为双侧、单侧、全头部、颈项部、双侧枕部、双侧颞部等不同部位通常呈持续性钝痛，像一条带子紧束头部或呈头周紧箍感、压迫感或沉重感,伴有头昏、失眠、焦虑或抑郁等症状可出现恶心、畏光或畏声等症状体检发现疼痛部位肌肉触痛或压痛点，有时牵拉头发也有疼痛颈肩部肌肉有僵硬感，捏压时肌肉感觉舒适紧张型头痛患者头痛期间日常生活与工作常不受影响,紧张型头痛,患者的临床表现排除颅颈部疾病如颈椎病、占位性病变和炎症性疾病等，通常可以确诊,IHS（2004年）最新紧张型头痛诊断标准,偶发性发作性紧张型头痛诊断标准,紧张型头痛,（1）符合（2）（4）特征的至少10次发作平均每月发作1天；每年发作12天（2）头痛持续30分钟7天,（3）至少有下列中的2项头痛特征：双侧头痛性质为压迫感或紧箍样（非搏动样）轻或中度头痛日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛（4）符合下列2项：无恶心和呕吐畏光、畏声中不超过一项（5）不能归因于其他疾病,频发性发作性紧张型头痛诊断标准,紧张型头痛,（1）符合（2）（4）特征的至少10次发作；平均每月发作1天而1小时先兆以运动乏力为特征仅有先兆没有头痛，且在既往发作中未曾出现首次发生先兆并且口服避孕药,头痛与卒中及其危险因素的关系,原发性头痛1偏头痛2紧张性头痛3丛集性头痛和其它三叉自主神经性头痛4其它原发性头痛继发性头痛5归因于头颈部外伤的头痛6归因于头颈部血管病变的头痛7归因于非血管性颅内病变的头痛8归因于物质或其戒断的头痛9归因于感染的头痛10归因于内环境稳态失衡所致头痛11归因于颅、颈、眼、耳、鼻、鼻窦、齿、口或其他面或颅组织疾患的头痛或面痛12归因于精神疾病的头痛颅神经痛、中枢性原发性面痛及其它头痛13颅神经痛、中枢源性面痛14其他头痛、颅神经痛、中枢性或原发性面痛,缺血性卒中1动脉粥样硬化血栓形成2小血管病3心源性栓子4其他原因出血性卒中1高血压相关的小血管病2脑淀粉样血管病3出血体质4血管畸形5其他原因脊髓卒中蛛网膜下腔出血1归因于动脉瘤破裂的SAH2归因于动脉夹层的SAH3归因于外伤的SAH4归因于新生物的SAH5原因不清脑静脉血栓形成,TheInternationalClassificationofHeadacheDisorders2ndedition.Cephalalgia2004;24:1160.,ClassificationofStrokeSubtypes.CerebrovascDis2009;27(5):493-501.,国际头痛分类-2004,新卒中分类-2009,MA卒中+TIA,MA缺血性卒中,原发性头痛与卒中,一项45岁以上女性的大型前瞻性队列研究发现:MA患者缺血性卒中的风险较无偏头痛患者增加,相对危险度为1.91(95%CI,1.17-3.10;P=0.01);MO患者缺血性卒中风险不增加。2,原发性头痛是否增加卒中风险？目前研究主要集中在偏头痛与卒中风险相关性方面。,2006,MA小脑梗死,MA缺血性卒中,一纳入12,750名美国、既往有偏头痛或其他有偏头痛特征头痛病史患者的研究发现:MA与卒中症状(OR5.46,95%CI,3.64-8.18),TIA症状(OR4.28,95%CI,3.02-6.08)及其他缺血性卒中事件(OR2.81,95%CI,1.60-4.92)有很强的相关性。其他伴有先兆的头痛与卒中(OR3.68,95%CI,2.26-5.99)及TIA症状(OR4.53,95%CI,3.08-6.67)也有显著的相关性。1,2005,2010,对27,840女性11.9年的随访发现:MA患者患缺血性卒中的风险增加了1倍,且缺乏某一项偏头痛特征的MA患者中更明显。无恶心或呕吐者最明显(HR=3.27;95%CI=1.935.51;p0.0001)。4,MRI发现:中年MA患者较无偏头痛患者晚发型小脑梗死的发生率增加,风险增加7倍。MA女性较无头痛的女性更常见(31%vs25%,p0.04);女性MA小脑部位梗死比其他部位梗死更常见(23%vs15%,p0.001)。男性中无差异。3,2009,原发性头痛与卒中,偏头痛增加卒中风险的机制尚不明确，可能原因如下2：1栓塞及血液灌注不足2循环中内皮祖细胞数目及功能下降3心血管危险因素增加4PFO的患病率增加5偏头痛特异性药物的使用6共同的易感基因,1.Headache,Migraine,andStructuralBrainLesionsandFunction:PopulationBasedEpidemiologyofVascularAgeing-MRIStudy.BMJ2011;342:c7357.,2.DecreasedNumberandFunctionofEndothelialProgenitorCellsinPatientswithMigraine.Neurology2008,一项基于人群的780名患者(平均年龄69岁,58.5%女性)的横断面研究发现:仅MA为与脑梗塞有强相关性的头痛类型(3.4,1.2-9.3)。与无严重头痛病史的受试者相比，所有偏头痛及其他头痛病史者患脑梗的风险均不增加。仅MA患者风险增加超过3倍(3.4,1.2-9.3)。进一步研究提示MA患者患多发性梗死的风险增加(3.7,0.8-17.3)。1,2011,继发性头痛与卒中,继发性头痛：指运用目前的临床技术检查方法，能检测到与头痛症状相关联的病理改变的头痛，它是疾病的一个症状，而非一个独立的疾病。继发性头痛中和卒中相关的头痛类型是归因于血管病变的头痛：即当一种新发头痛第一次发作和一种血管疾病有密切的联系时，可以定义为归因于血管疾病的继发性头痛，即使这种头痛具有偏头痛，紧张性头痛或丛集性头痛的特征。,卒中所致的继发性头痛,TheInternationalClassificationofHeadacheDisorders2ndedition.Cephalalgia2004;24:1160.,TIA或缺血性卒中,非外伤性颅内出血,未破裂的血管畸形,动脉炎,其他颅内血管疾病,脑静脉血栓形成,颈动脉或椎动脉,继发性头痛与卒中,一项182名缺血性卒中患者研究表明，34%患者在卒中发作72小时内以头痛为主诉。头痛在有以下特征的患者中更常见：70岁，不吸烟，既往偏头痛病史，表现为短暂意识丧失，恶心/呕吐/视野缺损。椎基底动脉卒中(57%)较颈动脉区域卒中(20%)更常发生头痛，其中大脑后动脉(90%)和小脑梗死(80%)中最常见。1,头痛,颅内出血,蛛网膜下腔出血,偏头痛性脑梗死,缺血性卒中,1.AMultivariateStudyofHeadacheAssociatedwithIschemicStroke.Headache1995Jun;35(6):315-9.,归因于缺血性卒中的头痛缺血性卒中的头痛伴随有局灶性神经系统体征，可以和原发性头痛(常为中度头痛且并没有特定的体征)相鉴别。,一项医院238名急性卒中病人研究表明：65%的病人在卒中前后3天内发生了头痛，卒中的头痛类型可分为紧张性头痛，偏头痛样头痛及其他头痛类型。既往有TTH和M的患者常再次经历以往的头痛类型。后循环卒中比前循环卒中更易发生头痛。1/4急性卒中患者发生头痛，单侧头痛常位于卒中损伤的同侧，头痛的严重程度和卒中损伤的大小无关。2,2.HeadacheinStroke.Stroke.1993;24:1621-1624.,继发性头痛与卒中,归因于颅内出血的头痛对于归因于颅内出血的头痛国内外研究较少。但是头痛是颅内出血的一个常见症状。在诊断为颅内出血的儿童患者中，77%表现有头痛。其中，41%表现为突发，9%在数小时至数周内出现。,A10-yearexperienceinpaediatricspontaneouscerebralhaemorrhage.SWiSSMedWkly.2008Feb9;138(5-6):59-69.,归因于蛛网膜下腔出血的头痛蛛网膜下腔出血(SAH)是最常见的突发的剧烈头痛的原因之一(霹雳样头痛)，预后不良(50%的SAH病人在到达医院前死亡，50%幸存者留有残疾后遗症)。除创伤外，80%的SAH发生源于囊状动脉瘤的突然破裂。,偏头痛性脑梗死MI一种或多种偏头痛先兆症状或体征与经神经影像学证实的缺血性卒中的部位相关。MI占所有缺血性卒中的比例约为0.5%-1.5%，而在年轻缺血性卒中患者人群中，其比例高达10%-14%。可能是由于局部脑血流减少和血小板功能异常所致。由于受诊断标准的限制以及流行病学研究的缺点，目前的研究数