热射病PPT参考幻灯片

,热射病,1,从中暑到死亡引发的思考,中暑会死人么？中暑和热射病的关系？横纹肌溶解和热射病的关系？热射病和劳力性热射病的关系？,2,概念,热致疾病(heatinducingillnesses)急性热致疾病（中暑heatillnesses）先兆中暑轻度中暑重度中暑热痉挛热衰竭热射病慢性热致疾病,3,重症中暑热射病,在高温高湿条件下，身体产热过多，散热不足，体温急剧升高，导致体温调节中枢功能障碍、热平衡失调使体内热蓄积。症状特点：高温、无汗、昏迷为主要表现发病早期有大量冷汗、继而无汗、呼吸浅快、脉搏细速、血压下降、躁动不安、逐渐昏迷伴肢体抽搐。可发生脑水肿、肾衰、肝衰、心衰、DIC。不能及时有效治疗死亡率可达40-50%,4,劳力性热射病,1956年Minard.D提出高温、高湿环境下高强度运动，多发生发生于健康青年人、运动员和军人。劳力性热射病：热射病+运动性横纹肌溶解特点：病情凶猛、发展迅速，十几小时甚至几小时出现MODS甚至MOF又称致死性热射病，死亡率高达80%,5,横纹肌溶解症,任何原因引起的广泛横纹肌分解或崩解，肌细胞内容物（肌红蛋白、离子、酶）释放到血液中而导致的一种临床综合症。大量肌红蛋白引起肾小管梗阻发生急性肾衰。临床表现为肌痛、无力、茶色尿。CK1000u/L或5倍正常值有诊断意义CK5000u/L提示有严重肌损伤CK16000u/L与急性肾衰竭有关横纹肌溶解症早期并发症：电解质紊乱（高钾、低钙）、肝功能障碍。晚期并发症：肾衰、DIC、筋膜腔室综合征。,6,劳力性热射病流行病学,热带、亚热带地区军队训练的常见病、多发病早在1916年，英国神经外科VictorHorsley在一战期间随英国部队出征时，出现昏迷、呕吐、神志不清死亡，现在分析认为VictorHorsley死于劳力型热射病一战中，英军中东作战发生近8000例中暑病人二战中，英美中暑的入院率近60256/10万1967年埃以战争中（6天），埃及军队发生了2万人中暑死亡，比战场上死于兵器杀伤的人数多了8000人。我军中暑年发生率1.03.7%，陆军发生率高于空军和海军,7,劳力性热射病累计的器官系统,中枢神经系统,心血管系统,肝脏系统,呼吸系统,横纹肌溶解,血液系统,肾脏系统,消化系统,水电解质代谢,热射病,8,劳力性热射病临床表现,中枢神经系统（CNS)高热引起神经细胞快速死亡，几乎均有神经精神症状，表现为谵妄、昏睡、昏迷和抽搐存活患者中50%遗留精神症状长期的神经系统的损害约占20%,9,劳力性热射病临床表现,循环系统心输出量（CO)下降，大量出汗，摄入水分不足，高热致血管扩张休克：低血容量、分布性。心率140、血压下降、无尿心律失常：心肌细胞变性、坏死,10,劳力性热射病临床表现,血液系统DIC发生率高，内皮细胞损伤和血栓形成的是HS的突出特点，HS早期即发生凝血功能障碍，表现为凝血酶-抗凝血酶III复合物、可溶性纤维蛋白单体的出现及蛋白c、蛋白S、抗凝血酶III水平的下降。,11,劳力性热射病临床表现,呼吸系统高热致肺血管内皮损伤，主要诱发急性肺损伤（ALI)，急性呼吸窘迫综合症(ARDS)意识障碍，呕吐，误吸，肺部感染DIC，肺出血表现呼吸急促，氧和指数下降200,12,劳力性热射病临床表现,消化系统由直接的热毒性和胃肠道血液灌注的减少导致：肝细胞坏死和胆汁淤积，严重者可发生急性肝衰竭肠粘膜缺血，通透性增加，水样便，血便肠道屏障功能减弱，菌群移位，感染胰腺炎，淀粉酶、脂肪酶升高,13,劳力性热射病与多器官功能衰竭,发病时间与发生MODS及MOF间隔的时间短，有时中暑后数小时即可发生以中枢神经系统功能衰竭为首发症状的MODS较为常见，剧烈运动的年轻人往往以DIC、AKI-ARF、肝功能障碍的顺序出现衰竭器官的功能是可逆的，一旦病情得到控制，器官功能可以恢复引发MODS，死亡率相当高，45个器官功能衰竭者，几乎达100%关键在于重视重症中暑病人的监护，早期发现多器官功能受损期，及时切断高热引起的恶性循环。,14,劳力性热射病(EHS)死亡率,国外1995年芝加哥报道58例，死亡率40-60%神经系统损害100%中重度肾功能不全53%DIC45%ARDS10%存活患者出院时33%存在中重度肾功能损害，1年后28%死亡国内热射病死亡率10-49%，合并MODS死亡率60%存活患者存在神经症状者50%永久性神经系统损害20%,15,高热：一号杀手,人类的临界高体温的阈值是41.642，持续45min8h。在极度高温度49-50的情况下，5min内就会发生细胞结构的破坏和细胞坏死高温高湿下，剧烈的运动产热量是休息的时候1520倍。无论是机体运动中产生的热量还是从环境中获得的热量所致的皮肤温度升高，都会导致机体内部与皮肤之间的温度梯度消失，体温将会不断上升如果热量不能及时从体内散发出去，体温每5min便会升高1，体温长时间维持在40以上，便会导致热射病的发生。,16,二号杀手：DIC,高温首先造成凝血系统损害，早期可发生DIC出血内皮细胞损伤和微血栓形成是EHS的突出特点肝细胞坏死和胆汁淤积，急性肝衰竭，加重DIC直接的热毒性和胃肠道血液灌注减少导致消化道出血,17,二号杀手：热射病DIC机制,热损伤血管内皮细胞损伤,凝血因子消耗,大出血,凝血病,微血管血栓形成大量纤维蛋白沉积,血管阻塞,多器官功能障碍/衰竭,纤维溶解通路,凝血通路,18,三号杀手：肠粘膜屏障受损,高温首先造成肠道血流量下降肠粘膜坏死，消化道出血肠粘膜上皮通透性增加，细菌、内毒素移位内毒素释放入血后，激活天然免疫及获得性免疫系统，大量炎症介质分泌，最终导致SIRS,19,早期有效治疗是决定预后的关键救治原则：九早一禁,早降温早扩容早净化早插管早镇静早补凝早抗凝早抗炎早肠内禁忌手术,20,早快速降温,降温速度决定患者预后，监测直肠温度在初期0.5h降到40，2h降至38.5以物理降温为主，包括给患者通风，脱掉衣物，冰帽与冰毯的应用，冰盐水洗胃，灌肠，药物降温对热射病的作用不佳护送途中也要降温,21,早扩容,热射病时，高温及剧烈运动使大量水分丢失导致有效循环血量降低，循环衰竭，休克横纹肌溶解时，大量液体渗入肌间隙，有效循环血量降低休克Mb堵塞肾小管，要有足够的容量冲刷积极扩容维持血流动力学，以晶体为主，最初4小时平均补液量1200ml/h,使尿量维持在200-300ml/h或2ml/Kg/h以上.在24小时之内输液量可达2万毫升以上，保证尿量。,22,早血液净化,早期：多模式，多靶点作用有效物理降温清除大量炎性介质，减轻SIRS反应程度，缩短病程有效清除肌红蛋白，有害物质等，调节电解质，酸碱，是机体很快达到新的内环境平衡,23,劳力性热射病CRRT指征,T40合并多脏器损伤或出现MODS血流动力学不稳少尿、无尿难以控制的血容量超负荷CK5000，或上升速度超过1倍/12h高分解代谢状态：每日递增sCr44.2umol/L,BUN3.57mmol/L,血钾1mmol/l难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱严重感染、脓毒症,24,停止CRRT的指征,生命体征和病情稳定肌红蛋白，肌酸激酶水平基本恢复正常水电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正；尿量1500ml/d或肾功能恢复正常达到上述标准，可以停用持续CRRT，改用间断血滤；而肾功能始终不能恢复的患者可行血液透析或腹膜透析维持治疗。,25,早补、抗凝,早期补充大剂量凝血物质，FFP，PTL，冷沉淀，特别强调早期每天都要输注同时小剂量肝素（1-2mg/h）持续泵入或用低分子肝素危重期禁止手术,26,早气管插管,便于昏迷患者气道管理防止误吸利于深镇静早机械通气，PEEP6-10cmH2O防止ALI向ARDS发展,27,早镇静,早深度镇静，便于脑细胞休眠避免躁动、抽搐，减轻脑水肿、降低颅内压，保护脑功能避免由于躁动，产热增加，耗氧增加保护脑功能，减少并发症是避免发生神经系统后遗症的关键,28,早期肠内营养,保护肠粘膜屏障，减少细菌移位开始给予糖盐水+谷氨酰胺短肽配方加用微生物制剂,2