心肌梗死

心肌梗死,Myocardial infarction,以岭医院副院长-冯书文,主任医师、教授河北省中西医结合委员会微循环专业委员会理事。河北省中西医结合委员会心血管专业委员会副主任委员 河北省中医药委员会心血管专业委员会副主任委员 2003年河北省红十字会抗非典先进个人称号 河北以岭医院副院长河北以岭医院大内科主任,Introduction,Acute myocardial infarction, AMI,严重而持久的胸骨后疼痛心肌坏死标记物升高心电图进行性改变,AMI,病因和发病机制,冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂、出血并血栓形成，致血管腔完全闭塞,AMI 病理,一、冠状动脉病变：,粥样斑块基础上血栓形成、管腔闭塞,血拴,冠脉闭塞与心肌梗死部位的关系,左主干：左心室广泛梗死,左前降支：,左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、前乳头肌,右冠：,左室膈面（右优势型）、后间隔、右室、窦房结、房室结,左回旋支：,左室高侧壁、膈面（左优势型）、左心房、房室结,二、心肌病变：,显微镜下病变出现较早，冠脉闭塞后,2030min：少数心肌开始坏死12h：多数心肌凝固性坏死6h1d：间质充血、炎细胞浸润2d1w：心肌纤维溶解、形成肌溶灶1w2w：坏死组织吸收、纤维化6w8w：癍痕愈合,肉眼所见的心肌坏死至少在612h之后,正常心肌纤维,2h后，心肌凝固性坏死,6h后，间质充血、水肿,3d后，肌纤维溶解、炎细胞浸润,3w后，肉芽组织增生、纤维化,AMI 病变与心电图关系,经典观念：,T波倒置：心肌缺血ST段抬高：心肌损伤病理性Q波：心肌坏死,将AMI分为Q波心梗和非Q波心梗,AMI 病变与心电图关系,目前观点：,ST段抬高，表示冠状动脉腔完全闭塞，如不尽快干预，几乎全部进展为Q波心梗为及时挽救存活心肌，现认为：ST段抬高心梗等同于Q波心梗,将AMI分为STEMI和NSTEMI,NSTEMI与UA在发病机制、临床表现、心电图变化和治疗措施方面完全相同，唯一区别是前者心肌酶升高。,STEMI有其特定的发病机制、临床表现、心电图演变和治疗方法。,AMI 病理生理,AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭,心功能按Killip分级法分为四级：,I级：无明显心力衰竭II级：有左心衰竭，肺部啰音12h不宜施行PCI不对非梗死相关动脉施行PCI由经验丰富者实施PCI休克者先行气囊反搏再施PCI,适应证,注意点,AMI 直接PCI,PCI术前,PCI术后,AMI 溶栓疗法,目前国内常用三种溶栓药：,尿激酶 UK链激酶 SK重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 rt-PA,AMI 溶栓疗法,适应证,发病时间12h，年龄75岁，如无其他禁忌证仍应考虑,以上条件均符合但发病时间12h，如仍有胸痛并ST段抬高，还应考虑,AMI 溶栓疗法,禁忌证,既往任何时候脑卒中史颅内肿瘤4周内活动性内脏出血可疑主动脉夹层严重且未控制的高血压180/110mmHg正在使用抗凝药或有出血倾向4周内创伤史3周内外科大手术史2周内曾行血管穿刺术,AMI 溶栓再通指标,直接指标：,间接指标：,抬高的ST段于2h内回降50%胸痛于2h内基本消失2h内出现再灌注性心律失常CK-MB峰值提前（14h以内）,冠状动脉造影达TIMI血流IIIII级,冠状动脉搭桥,桥血管,AMI 治疗,四、消除心律失常,室颤、多形性室速或药物不能控制的室速：电复律室早或室速：利多卡因缓慢心律失常：阿托品II度以上AVB：临时人工心脏起搏室上性快速心律失常依此选用：维拉帕米/地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄、胺碘酮，药物无效电复律,AMI 治疗,五、控制休克,补充血容量：根据血动学参数调整应用升压药：多巴胺或多巴酚丁胺应用血管扩张药：硝普钠或硝酸甘油主动脉内气囊反搏并直接PCI,AMI 治疗,六、治疗心力衰竭,吗啡/度冷丁+利尿剂（主要）硝酸甘油发病24h内禁用洋地黄,AMI 治疗,七、其他治疗,无禁忌症尽早使用受体阻滞剂早期应用ACEI/ARB极化液疗法溶栓或PCI后低分子肝素抗凝,右室AMI处理,右心衰竭+低血压： 补充血容量应用正性肌力药：多巴酚丁胺禁用利尿剂,0,5,10,15,20,25,30,%,死亡率,CCU前,CCU,溶栓,PCI,30,15,8,4,AMI 预后,预防,一级预防,二级预防,ABCDE,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,心肌桥,冠状动脉走行于心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，走行于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉；大多数心肌桥没有临床意义；“挤奶现象”；治疗： 药物：受体阻滞剂，避免硝酸酯类药物等 手术：心肌桥