内环境调节

9个大题目的主要考点,纵观几年来高考的大题目，主要考点有：有关细胞的问题光合作用（含呼吸作用）遗传题遗传信息的传递与表达（包含基因工程）微生物生物进化与多样性内环境调节其他（神经调节、免疫）实验设计,人体内环境与自稳态,无论春夏秋冬，风云变幻，它总是轻波微澜。 稳态是生命系统的特征，也是机体存活的条件。 它让每个细胞分享，又靠所有细胞共建。,人体内环境的自稳态,内环境概念 内环境是指细胞外液，是细胞赖以生存的液体环境，主要包括血浆、组织液和淋巴液 。（不同细胞内环境不同）,体液,细胞外液：占1/3,细胞内液：占2/3,血浆,组织液,淋巴液,细胞外液的相互流动关系,淋巴循环,外界环境中的物质,消化系统营养物质,呼吸系统O2、CO2、H2O,泌尿系统、皮肤代谢废物,循 环 系 统,体内细胞,内环境,血浆 组 织 液淋巴液,人体内环境的自稳态,毛细淋巴管盲端示意图,7. 下列肯定不是人体内环境的成分的是 DA. 神经递质 B. 尿素 C. 抗体 D. 血红蛋白5、下列各组化合物中，全是内环境成分的一组是 C ACO2、血红蛋白、H、尿素 B呼吸氧化酶、抗体、激素、H2OCNa、O2、葡萄糖、血浆蛋白 DCa2、载体、氨基酸,水和电解质的调节,体液的主要成分,水,电解质,细胞外液中，阳离子Na+ 为主，阴离子以Cl- 为主，其次是HCO3-。,细胞内液中，阳离子K+ 为主，阴离子以HPO42- 为主。,失水达体重2% 以上时，有口渴感,失水超过6% 以上时，剧烈口渴、尿少，软弱无力、体温升高。,失水超过15% 以上时，昏迷，死亡,体内水分潴留超过2% 以上时，细胞肿胀。严重时，呕吐、抽搐、昏迷、死亡,细胞内外Na+和K+浓度差是由细胞的主动转运来维持的。如脑细胞水肿：由于脑缺氧，合成ATP减少，细胞内Na+ 离子输出减少，导致细胞内Na+ 浓度升高。,水和电解质的调节,8(2009)下列人体不同种类的体液之间，电解质浓度差别最大的一组是 （B）A血浆与组织液的HCO3-B组织液与细胞内液的蛋白质C血浆与组织液的Cl - D组织液与淋巴液的Na+,因电解质平衡太复杂，故用水来说明水平衡及细胞内外液电解质平衡,机体失水时，因血液中水分的减少，血液的渗透压上升，促进下丘脑的部分神经元细胞体产生抗利尿激素，通过轴突送入垂体后叶，再分泌到血液中。抗利尿激素作用于肾脏的肾小管，将尿中的水分重吸收到血液中，尿量减少；同时，喝觉中枢兴奋，引起口渴，主动饮水，这样使血液的含水量恢复到正常。过量饮水后，血液中水分增加，渗透压下降，抗利尿激素分泌减少，在肾小管中的水重吸收减少，尿量增加，血液中水分量恢复到正常。,体液中水的调节,下丘脑渴觉中枢,机体失水,血浆渗透压升高,机体含水量增加,血浆渗透压降低,口渴,抗利尿激素增加,尿量减少,主动饮水,肾脏,抗利尿激素减少,尿量增加,增加机体含水量,排除多余水分,水的摄入量主要由渴觉中枢控制，水的排出量主要取决血浆中抗利尿激素的浓度。渴觉中枢和分泌抗利尿激素的细胞位于下丘脑中。,下丘脑在维持自稳态中起关键作用,2.内分泌功能神经内分泌细胞分泌激素【1】分泌抗利尿激素：ADH调节尿量、血压、血量等。【2】调节内分泌活动的枢纽调节垂体及其他内分泌功能：下丘脑分泌有关促激素释放激素或抑制激素，调控垂体及其他某些内分泌腺（甲状腺、肾上腺皮质、性腺）。少数通过自主神经调节其他内分泌腺（如肾上腺髓质）。,1.是调节内脏活动的高级中枢 （自主神经的整合中枢） 【1】调节水平衡：有渗透压感受器，感受； 渴觉中枢，控制水的摄入； 有神经内分泌细胞产生ADH【2】调节体温：有体温调节中枢。通过神经调节和神经体液 调节维持体温恒定。 【3】调节血糖：有糖中枢（血糖过低/过度兴奋时反射性兴奋）【4】调节摄食行为：有摄食中枢和饱中枢（两者交互抑制）,“神经体液”调节示意图,其中的体液调节相当于反射弧的一个延长部分。所以，人体内环境的稳态既受神经调节又受激素调节，但常态下以激素调节为主，特别情况（特热、冷、饿、应急）下神经调节参与度加大（因神经调节快而精确，而激素调节慢但持续时间长）,-,下图为人体细胞外液渗透压平衡的部分调节机制示意图。据图回答问题。（2010年）52写出图中A、B的名称：A下丘脑 B垂体。人体水的排出主要取决于抗利尿激素，抗利尿激素由下丘脑细胞分泌后，储存于垂体后叶，并由垂体释放。而肾在维持水和电解质平衡中起着重要的作用。,水平衡因果关系梳理,肾小管对哪些物质是全部重吸收，哪些又是大部分被重吸收？药物和毒物在何处进入管液中，并最终被排出体外？ 葡萄糖和氨基酸只能在哪一段被重吸收？ 哪一段只能重吸收水？哪一段不能重吸收水？由此你能判断在哪些区段管内液被稀释了，哪些区段又被浓缩了？,A,B,C,D,E,F,肾浓缩与稀释尿液的能力对维持体液平衡和渗透压稳定有重要作用！,逆流系统,肾髓质,管壁对物质的重吸收取决于管壁细胞对某物质的通透性。水还与管壁内外渗透压有关,体温调节,人体体温维持在3637，是产热和散热过程的动态平衡的结果。,1、人体产热器官,2、人体散热器官 皮肤,肝脏：安静时56% 的热量由肝脏产生,骨骼肌：运动时90% 以上的热量由骨骼肌产生,寒冷时的调节,皮肤受到寒冷刺激或温度低的血液刺激，在下丘脑的体温调节中枢，交感神经兴奋，抑制体温散发和促进产热。1促进产热 交感神经直接使心脏搏动加快，同时间接的通过肾上腺髓质分泌肾上腺素使心跳加快。刺激垂体，分泌促甲状腺激素等，促进甲状腺素和糖皮质激素等的分泌，促进肝脏和肌肉等的呼吸，增大产热量。这是体温上升的主要原因。2抑制散热 通过交感神经使体表的血管收缩，减少血流量，同时竖毛肌收缩，汗腺汗液分泌减少，防止散热。,寒冷环境下的体温调节,暑热时的调节,暑热时，皮肤表面血管扩张，增加辐射散热，汗腺大量排汗，加大出汗的蒸发散热，从而使体温下降。,体温调节机理 神经和体液调节过程,皮肤和粘膜温度感受器,传入神经,下丘脑体温调节中枢,血液的温度,传入神经,皮肤血管,竖毛肌,汗腺,骨骼肌,肾上腺,甲状腺,收缩血流量减少,扩张血流量增加,发汗,紧张,收缩、寒战,分泌肾上腺素增加,分泌甲状腺素增加,散热,产热,物理方式调节,代谢方式调节,减少散热,传出神经,体温调节的过程（炎热和寒冷）,血压,血压：血液对血管壁产生的侧压力。一般指动脉血压，在肱动脉处测量。心室收缩期中期达到最高值，是收缩压。心室舒张末期达到最低值，是舒张压。,影响血压的因素,心脏：心排血量；血管：收缩与舒张；血容量心排血量（心输出量）增大，收缩压升高。心排血量不变而外周阻力增大（血管管径变小、血黏度增高），则收缩压升高。外周阻力增大，心室舒张末期留在动脉中的血量增多，舒张压升高。,降压反射基本过程,（2009年）高的动脉血压引起降压反射。发生降压反射时 （C ）A压力感受器传入冲动频率降低B副交感神经兴奋性减弱C心排血量和外周阻力降低D依靠正反馈调节使血压相对稳定,（2010）下列关于人体血压调节的叙述中，错误的是 （）A心排血量不变，血管管径变小，则收缩压也会相应升高B动脉血压突然降低时，引起交感神经活动加强，动脉血压回升C心舒期血液向外周流动的速度减慢，则舒张压降低D长期过度紧张，可使大脑心血管中枢平衡失调，导致血压升高,动脉粥样硬化,血浆甘油三酯胆固醇（VLDL、LDL）,动脉血管,粥样斑块,沉积,官腔狭窄动脉内皮细胞损伤,冠心病,防治原则：降低LDL、VLDL，提高HDL 控制饮食、适当运动、服降脂药,血糖的平衡和调节,通过神经调节和激素调节完成。常态下，以胰岛素和高血糖素的拮抗调节即激素调节为主。饭后葡萄糖进入血液，血糖值上升，刺激下丘脑中的糖调节中枢，通过副交感神经使胰岛的细胞分泌胰岛素。胰岛素促进肝脏等组织中的葡萄糖转化成糖原而贮存；增加组织细胞对葡萄糖的透过性，更多的血糖被组织细胞利用；促使葡萄糖转变成脂肪（甘油三酯 ）储存于脂肪组织；抑制非糖物质转变为糖。这样，血糖值下降。,血糖的平衡和调节,因细胞的活动血糖不足时，刺激下丘脑的糖调节中枢，通过交感神经促使胰岛的细胞分泌胰高血糖素。该激素通过静脉进入肝脏，促进糖原分解为葡萄糖；促使非糖物质转变为糖。使血糖值上升。因剧烈运动而使血糖值急剧下降时，通过交感神经使肾上腺髓质分泌肾上腺素，促进糖原的分解。同时垂体分泌促肾上腺皮质激素，促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素，从而促进非糖物质转化为葡萄糖，使血糖急剧增加。,低血糖时升血糖的调节过程,血糖增加,下丘脑糖中枢,糖皮质激素,交感神经,低血糖,胰岛素,胰高血糖素,肾上腺素,促皮质激素,垂体,肝糖原,组织细胞利用糖,蛋白质、脂肪等非糖物质,葡萄糖,完整的血糖调节的过程,糖皮质激素,交感神经,胰高血糖素,促皮质激素,垂体,糖尿病人的曲线特征：空腹时血糖浓度高；服糖后血糖急剧升高， 峰值很高糖耐受力差， 峰时后延（2h后仍很高）尿糖阳性。注意：正常人进食后血糖会上升，空腹体检才能排除进食后血糖上升的干扰。,11下列有关人体糖类代谢的叙述不正确的是（ C ）A糖类可由某些氨基酸经脱氨基后转化产生 B糖类在供应过量的情况下可转化成为脂质C肌糖元可分解为葡萄糖以维持血糖浓度 D肝糖元分解代谢出现障碍可导致低血糖,血脂,血脂：血液中的脂质。在血液中都与蛋白质结合在一起形成脂蛋白。,超速离心法（密度分类法）,由此可见：乳糜微粒（ CM ）、极低密度脂蛋白（ VLDL ）是甘油三酯的主要携带者。低密度脂蛋白（ LDL ）、高密度脂蛋白（ HDL ）是胆固醇的主要携带者。,血液中甘油三酯的代谢概况（省略了糖代谢以及糖与脂肪的相互转变）,在肝中：甘油在细胞质基质丙酮酸，加入糖代谢；或在内质网参与合成脂肪。脂肪酸在线粒体中氧化供能或在内质网参与合成脂肪,血液中的甘油三酯,补上糖代谢以及糖与脂肪的转变,能合成甘油三酯的是哪3种细胞？,由上图可得出血液中甘油三酯的来源：1、食物中脂肪在小肠形成乳糜微粒（ CM ）血液脂肪细胞。2、脂肪细胞的甘油三酯分解为甘油、脂肪酸血液肝脏合成甘油三酯以极低密度脂蛋白（ VLDL ）进入血液。,血脂代谢调节图解,交感神经和副交感神经,肾上腺、胰岛等,肾上腺素胰高血糖素胰岛素,整体读图，理顺关系：（肝将多余胆固醇加工成胆汁酸排出体外）1在明确3种相关调节激素的基础上，不难判断靶腺体和调节其分泌的自主神经以及血糖浓度等体液因素；2参与血脂代谢的主要细胞是脂肪细胞和肝细胞，以及小肠黏膜上皮细胞等。3课本明确给出图中的CM、VLDL、HDL，血液中的胆固醇以LDL形式运到全身组织在P61也提到过。上图中脂质的运输形式应要能填空。,提醒：下图可与血糖平衡、自主神经和激素调节、脂肪消化、吸收等综合。,血脂的来源与去路既受神经调节又受激素调节，其来源与去路与血糖平衡有关，与三种激素（胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素）有关，与三种细胞（脂肪细胞、肝细胞和小肠黏膜上皮细胞）有关。生命科学拓展型课程P61图2-16值得关注。,血脂,下列关于血脂的说法错误的是（D）A血脂的主要成分是胆固醇、甘油三酯、磷脂、游离的脂肪酸B右图为脂蛋白的结构示意图，是胆固醇，是磷脂，是蛋白质C脂蛋白中，甘油三酯的主要携带者是乳糜微粒和极低密度脂蛋白D降脂药物可分为降胆固醇药、降甘油三酯药、降总胆固醇兼降甘油三酯药，还有升高低密度脂蛋白的药物等。,15（2010）右图表示人体某细胞及发生在其中的部分代谢过程，下列叙述中错误的是 ( B )A该细胞既能合成胆固醇，又能将多余胆固醇加工后再排出体外B该细胞合成的甘油三酯以低密度脂蛋白的形式运送至血液C在该细胞中，甘油转变成丙酮酸后，才能进入糖代谢D该细胞中的代谢受胰高血糖素的调节,由图中“甘油、脂肪酸葡萄糖糖原”信息可知，该部分代谢是发生在肝脏细胞中的血脂代谢。脂肪酸和甘油被运输至肝脏后，肝脏细胞将两者合成甘油三酯储存，也能以极低密度脂蛋白的形式运送至血液。而甘油在肝脏中需转变成丙酮酸后才能进入糖代谢。血脂代谢受到胰岛素、胰高血糖素和肾上腺素的调节。此外，人体内70%80%的胆固醇由肝脏合成，肝脏也能将胆固醇加工成胆汁酸后再排出体外。因此选项B的叙述错误。故答案为B。,13（2009）下列关于人体内血脂代谢及其调节的叙述中，错误的是 （B）A血液中的甘油三酯可以来自于小肠的乳糜微粒B血液中高密度脂蛋白偏高会导致高胆固醇血症C脂肪细胞中甘油三酯与葡萄糖可以相互转化D胰高血糖素促进