皮肤黏膜出血

皮肤粘膜出血、内两科叶子、概况、皮肤粘膜出血(mucocutaneoushemorrhage )是由生物止血或凝血功能障碍引起的，通常以全身性或局部性皮肤粘膜自发出血或损伤后止血困难为临床特征。 皮肤粘膜出血、病因和发病机制，一、血管壁功能异常、正常血管破损时，局部小血管会引起反射性收缩，减慢血流，有利于初期止血，接着通过血小板释放的血管紧张素等血清素的作用，使毛细血管比较持续地收缩和发挥作用。 毛细血管壁有先天性缺陷和损伤，正常收缩不能发挥止血作用，皮肤粘膜出血。 一、血管壁功能异常常见于(1)遗传出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病。 (2)过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜及机械性紫癜等。 (3)严重感染、化学物质、药物中毒和代谢障碍、维生素c和维生素pp不足、尿毒症、动脉硬化等。 二、血小板异常，血小板在止血过程中起着重要作用，血管损伤导致血小板粘连，形成白色血栓堵塞伤口。 血小板膜磷脂在磷脂酶的作用下释放出花生四烯酸，然后转化为血栓素(TXA2 )，进一步促进血小板聚集，有较强的血管收缩作用，促进局部止血。 血小板数量和功能异常时，会引起皮肤粘膜出血。 (1)血小板减少：血小板生成减少：再生障碍性贫血、白血病、感染、药物性抑制等常见血小板破坏过多：特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜、血小板消耗过多：血栓性血小板减少性紫癜、分散性血管内凝固。 二、血小板异常，(二)血小板增加：原发性：原发性血小板增加症； 继发性：慢性髓白血病、脾切除后，继发于感染、创伤等。 即使这种疾病的血小板数增加，也会引起出血现象，是因为活性凝血活酶的生成缓慢，或伴有血小板功能异常。 二、血小板异常，(3)血小板功能异常遗传性：血小板无力症、血小板症； 继发性：继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症。 二、血小板异常、三、凝血功能障碍、凝血过程复杂，涉及多种凝血因子。 哪个凝血因子不足、功能不足会引起凝血障碍，引起皮肤粘膜出血。 (1)遗传性：血友病、低纤维蛋白原血症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原缺乏症、低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症等。 三、凝血功能障碍，(2)继发性：重症肝病、尿毒症、维生素k不足(3)循环血液中抗凝固物质增加或纤溶亢进：异常蛋白血症类肝素抗凝固物质增加，抗凝血药过量治疗，原发性纤溶或弥漫性血管内凝固引起的继发性纤溶。 临床表现、皮肤粘膜出血表现为血液堆积在皮肤和粘膜下，形成红色或暗红色斑点，血压不退色，根据出血面积的大小可分为淤血点、紫癜血斑。 皮下出血面积的直径5mm称为泥斑。 淤血点紫癜、淤血斑、临床表现、血小板减少出血的特征有出血点、紫癜淤血斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多、血尿和黑便等，重症者可引起脑出血。 血小板病患者血小板数正常，出血轻微，皮下、鼻出血多，但手术时出血不止。 临床表现、血管壁功能异常引起出血的特征是皮肤粘膜郁点、淤血斑，如过敏性紫癜在四肢和腕部有对称性，比皮肤紫癜高，可伴痒、关节痛和腹痛，累计肾脏有血尿，老年性紫癜总是手、脚伸侧淤血斑的单纯性紫癜是慢性四肢偶凝血功能障碍引起的出血常见于内脏、肌肉出血和软组织血肿，也常见于关节腔出血，也常见于家族病史和肝脏病史。伴症状1、四肢对称性紫癜伴关节痛、腹痛、血尿者，过敏性紫癜2，紫癜可见于广泛性出血，如鼻出血、血尿、黑便等，可见于血小板减少性紫癜、分散性血管内凝固。 3、紫癜伴黄疸，见于肝病。 4、从小有轻伤，出血不止，关节肿痛或畸形者见于血友病。 问诊的要点1 .出血时间、缓急、部位、范围、特征(自发或损伤后)、诱因。 2 .有无鼻出血、牙龈渗出、咯血、便血、血尿等伴有出血的症状。 3 .皮肤苍白、无力、头晕、头晕、耳鸣、记忆力减退、发热、黄疸、腹痛、骨关节痛等贫血和相