冠心病

冠状动脉粥样硬化性心脏病,江苏大学附属第四人民医院 王俊,题 录,一、概述 二、动脉粥样硬化与冠心病不同临床类型的关系 三、稳定型心绞痛 四、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死 五、急性ST段抬高型心肌梗死 六、冠状动脉疾病的其他表现形式,冠状动脉解剖,冠状动脉解剖,冠状动脉解剖,冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary atherosclerotic heart disease) 定义：冠状动脉粥样硬化 管腔狭窄 心肌缺血缺氧 冠状动脉粥样硬化性心脏病与冠状动脉挛引起的心脏病统称冠状动脉性心脏病（Coronary heart disease）(冠心病),全球最常见的死亡原因 性别差异：绝经期前 男性女性 地区差异：欧、美发达国家发病率中 国；国内北方南方 上升趋势：发展中国家发达国家,冠心病流行病学,临床分类,无症状性心肌缺血型心绞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型猝死型,稳定型心绞痛（Stable angina） 急性冠状动脉综合征 （Acute myocardial syndrome，ACS）,冠心病现代分类,急性冠脉综合征（ACS）,是一组有关急性心肌缺血的临床表现的总称，通常由冠状动脉疾病导致，增加心源性死亡的危险。ACS由心肌的急性严重缺血甚至坏死导致的一系列疾病谱组成。,ACS的现代分类,ACS 无ST段抬高 ST段抬高 非ST段抬高心肌 ST段抬高心肌梗死 梗死(NSTEMI) （STEMI） 不稳定心绞痛 非Q波心肌梗死 Q波型心肌梗死 （UAP）,动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）,血管壁脂质沉积、炎性细胞聚积、纤维组织增生、钙化、继发改变（破裂与出血、血栓形成）,动脉粥样硬化是动脉硬化的一种常见类型,动脉硬化的改变,管壁增厚变硬、僵硬、管腔狭窄,动脉粥样硬化特点,动脉粥样硬化（Atherosclerosis）(一),稳定斑块(Stable plaque)： 纤维组织含量 脂质含量易损斑块(vulnerable plaque)： 脂质含量 纤维组织含量,动脉粥样硬化斑块的稳定性,危险因素 血脂异常,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 3-羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂他汀类药物： 一级预防：WOSCOPS 二级预防：4S、 CARE、 LIPID,危险因素 高血压,血压增高与冠心病、脑卒中直接相关 舒张压增高较正常者冠心病发病高6倍 收缩压增高严重性舒张压增高,危险因素 糖尿病,糖尿病是冠心病的重要病因 糖尿病是心血管疾病 糖尿病是冠心病等危症,危险因素 吸烟,Framingham心脏研究：吸烟与冠心病密切相关： 吸烟使男性心血管死亡增加18% 吸烟使女性心血管死亡增加31%,危险因素 饮酒,适量饮酒：延缓动脉粥样硬化 降低冠心病死亡率 大量饮酒：高血压、出血性脑卒中,危险因素,遗传因素体力活动减少年龄性别,肥胖A型性格西方饮食方式。,危险因素 其他因素,发病机理,脂肪侵润学说血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说内皮损伤反应学说*,正常的动脉壁结构,各种致病因素 血管内皮功能紊乱、结构损伤血管局部炎症-增生性反应至少涉及 三种细胞成分的异常改变：内皮细 胞、巨噬细胞、血小板 动脉粥样硬化,内皮损伤反应学说,动脉粥样硬化形成过程,动脉粥样斑块的形成与发展,粥样斑块,10岁起,30岁起,40岁起,主要由脂质聚集生长,平滑肌 &胶原参与,血栓/出血,Adapted From Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374,AS各阶段的治疗方案不同,Libby P. Circ 2001;104:365,介入治疗ASA氯吡格雷肝素/LMWHGP IIb/IIIa 拮抗剂Beta受体阻滞剂,改善生活方式控制危险因素 ASA他汀类,控制危险因素ASA氯吡格雷Beta受体阻滞剂ACEI他汀类,无症状一级预防,急性期(MI, IS),稳定的CAD/ PAD二级预防,因心脏负荷增加导致的心肌急剧、短暂的缺血与缺氧，引起胸部及附近部位不适症状，伴有心肌功能障碍的临床综合征。,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,定义,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,心绞痛,疼痛：压榨性的 部位：在胸骨后 持续数分钟不等 4. 缓解：休息、硝酸甘油5. 诱发因素：劳累,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,发作特点,1. 在1-3个月内疼痛性质无变化 2. 部位：无变化 3. 持续时间相近 4. 缓解：休息或用药 后在相同时间内缓解 5.诱因及程度基本相同,心绞痛发生的关键问题：冠状动脉的供氧与心肌需氧不平衡 供氧 需氧,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,发病机制,冠状动脉的供氧不足2.冠状动脉痉挛： 吸烟 神经调节异常交感神经兴奋 体液调节异常Endothelin、TXA2 ,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,发病机制,冠状动脉的供氧不足4.血红蛋白携氧量下降： 严重贫血 CO中毒 等,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,发病机制,心肌氧耗量增加 1.心肌氧储备量极其有限 静息状态下：心肌细胞摄取氧65%-75% 氧耗量增加:只能依靠冠脉血流量的提高 2.冠脉循环储备能力很大 劳累或缺氧时冠脉血流量可增加4-7倍,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,发病机制,心肌氧耗量增加 氧耗量增加的决定因素 心肌收缩力：收缩压增高 心肌张力：心脏扩大、心室 舒末压增高 心率,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,发病机制,为何心肌缺血缺氧胸痛？心肌缺血缺氧局部代谢产物(乳酸、丙酮酸、磷酸或多肽类物质) 心脏神经传入纤维15胸交感神经节大脑产生疼痛疼痛反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域胸骨后或其他部位疼痛,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,发病机制,（一）冠状动脉病变：1支病变 25%2支病变 25% 3支病变 25%左主干病变 5%-10%无明显狭窄 15%,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,病理与病理生理,（二）缺血缺氧对能量代谢的影响 有氧代谢 无氧代谢 酸性物质,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,病理与病理生理,（三）缺血缺氧对心肌舒缩功能的影响 细胞钠离子内流 细胞内钙离子从肌浆网释放 结果：心肌收缩舒张功能,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,病理与病理生理,（四）缺血缺氧对心电生理改变的影响缺血缺氧细胞膜静止期低极化 激动时不完全除极损伤电流心电 图ST段偏移,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,病理与病理生理,（五）缺血缺氧对左室功能、血流动力学的影响 缺血缺氧节段性室壁运动异常 左室收缩舒张功能下降肺淤血 血流动力学不稳定,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,病理与病理生理,（六）心肌顿抑与心肌冬眠 心肌顿抑(Myocardial stunning): 短暂缺血缺氧后恢复血流，尽管无心肌坏死，但出现功能异常，1-2周后可复原 心肌冬眠(Myocardial hibernation): 心肌长期慢性缺血后恢复血流，心肌舒缩功能减低，需数周内逐渐恢复。,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,病理与病理生理,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,临床表现,症状,部位,性质,诱因,持续时间,缓解方式,胸骨中段或上段后或心前区，手掌大小范围，放射痛,胸痛常为压迫、闷痛或紧缩感，偶伴恐惧或濒死感觉,体力劳动或情绪激动，吸烟、寒冷等,3-5min,休息或药物,心绞痛分级(加拿大心脏协会，CCS) 级：日常体力活动不受限。通常步行或上楼梯不引 起发作，但剧烈活动可诱发。级：日常体力活动轻度受限。级：日常体力活动明显受限。级：任何体力活动均可诱发，休息时可发生心绞痛。,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,临床表现,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,临床表现,体征,平时一般无特殊体征发作时有交感神经兴奋的表现,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,实验室及相关检查-心电图,1静息心电图：正常占50%最常见的为ST-T改变左束支传导障碍心律失常,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,实验室及相关检查心电图,2胸痛时心电图：胸痛时ST段改变占95%T波的动态变化假性正常化,静息时,发作时,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,实验室及相关检查心电图,3负荷心电图：目的：对疑诊CAD者检查有无潜在 心肌缺血指征：疑诊CAD，危险因素患者的筛 查，非梗死部位心肌缺血的监 测，血运重建术前后评价禁忌证：AMI、UAP、心力衰竭等阳性标准：ST段压低0.1mV持续2min.,平板负荷试验,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,实验室及相关检查心电图,4动态心电图（Holter）： 3导联动态心电图12导联动态心电图目的：监测心律失常 监测ST段动态变化 发现无症状性心肌缺血,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,实验室及相关检查超声心动图,1静息超声心动图 心脏大小 室壁厚度 室壁运动情况 收缩功能,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,实验室及相关检查超声心动图,2负荷超声心动图 分类：运动负荷超声心动图 药物负荷超声心动图 心房调搏负荷试验评价：心肌缺血范围与程度 室壁运动异常：运动减弱、运动 消失、矛盾运动、室壁瘤,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,实验室及相关检查放射性核素检查,201TI-心肌显像 静息时201TI显像灌注缺损-心肌梗死 运动后显像灌注缺损-冠状动脉缺血 放射性核素心室造影 正电子发射断层心肌显（PET） 判断心肌血流灌注 了解心肌代谢情况,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,实验室及相关检查心导管检查,心导管检查的价值： 了解心室腔大小、左室功能、冠状动脉情况冠状动脉造影：确诊冠心病 冠状动脉狭窄程度级： 25%-49%级：50%-74%级：75%-99%级：100%,冠脉造影过程,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,实验室及相关检查血管内超声与血管内多普勒血流速度检测,血管内超声： 管壁的病变 斑块的性质血管内多普勒血流速度检测： 冠状动脉血流储备,CAD诊断：新方法,A,B,A,血管内超声(IVUS)测量显示，冠脉造影发现的严重狭窄不是活动病变,B,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,诊断与鉴别诊断,诊断,典型病例,不典型病例,鉴别诊断,1. 急性心肌梗死 2. 不稳定型心绞痛 3.其他原因的心源性 胸痛 4. 消化系统疾病 5. 胸壁疾病 6. 心脏神经症,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,治疗,发作时治疗,休息药物（硝酸酯类）,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,治疗,缓解期治疗,药物：硝酸酯类-受体阻滞剂*钙通道阻滞剂抗血小板药物*调脂药物*,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,治疗,介入治疗PCI,改善生活治疗 降低心血管事件,指征：对疑似冠心病未能确诊或心绞痛；药物治疗疗效不佳或有高危因素的疑似冠心病者，建议冠脉造影或必要的PCI治疗,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,治疗,外科手术治疗CABG,手术治疗适应证： 多支病变合并糖尿病 高危左主干病变 合并有室壁瘤需手术切除者 不适合做介入干预者,思考题一例男性患者，62岁，发作性胸痛2个月，每周发作1次，每次均在早晨上班快步行走中发作，持续约3-4分钟，服硝酸甘油可缓解。既往有高血压、吸烟史。入院查静息心电图正常。考虑： 初步诊断？ 下一步首先应做何种检查？ 医生建议在发作时应快速跑步到达医院 做有关检查，你认为如何？ 若药物治疗仍有多次发作，你应如何决策 下一步措施？,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,定义,指冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。临床上有持续性胸痛、发热、血清心肌损伤标志物升高，心电图有动态改变。,美国每年约110万人 22.5万人（25%）因之死亡 12.5万人（50%）死于院前 绝大部分死亡发生在1年内 1/41/3患者在6年内发生心衰,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,心肌梗死的危害,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,发病机理,凌晨交感神经兴奋饱餐、血脂增高、血黏度增加重体力活动或过度情绪激动应急状态：休克、外科手术等,冠状动脉粥样硬化易损斑块破裂血栓形成,斑块破裂常见诱因,冠脉粥样斑块的后果,“稳定”斑块,“易损”斑块,急性冠脉综合征：共同的病理过程,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂质池巨噬细胞内部 张力外部切变力,不稳定性心绞痛非ST抬高型心肌梗死,猝死ST抬高型心肌梗死,动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,阻塞性血栓,附壁血栓,冠状动脉病变 心肌病变,病理变化,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,冠状动脉病变,（管腔狭窄、斑块性质）,前降支闭塞左室前壁、心尖、下侧壁、前 间隔、二尖瓣前乳头肌梗死 左回旋支闭塞心室高侧壁、下壁、左心房 梗死，可累及房室结 右冠状动脉闭塞下壁、后壁或右心室梗 死，可累及窦房结、房室结,心肌病变,STEMI NSTEMI,病理生理,心室收缩与舒张功能异常,泵衰竭（Killip分级）,心室重构（remodeling）,梗死区变薄非梗死区变厚,左室收缩末期容积,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,病理生理,心室收缩与舒张功能异常,收缩减弱无收缩矛盾运动左室收缩 末期容积,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,病理生理,泵衰竭（Killip分级）,型： CI2.2, PCWP18型： CI2.2, PCWP18型： CI2.2, PCWP18型： CIALT方有意义 ；CK：肌酸激酶 ；CKMB：肌酸激酶同工酶 ；AST：天冬氨酸转氨酶,典型胸痛,心电图改变,心肌损伤标志物,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,鉴别诊断,心绞痛急性心包炎急性肺栓塞主动脉夹层急腹症,治疗,治疗原则,目的,及早、充分、持续地开 通梗死相关动脉（IRA）及时处理严重心律失常、泵衰竭与并发症,挽救濒死的心肌、缩小心梗范围、保护心功能、防止猝死,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,治 疗,一般治疗与护理,卧床休息减轻心脏负担,1. 休息,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,治 疗,一般治疗与护理,改善心肌缺血缺氧减轻疼痛减少心律失常,2. 吸氧,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,治 疗,一般治疗与护理,心电 血压 呼吸心功能,3. 监测,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,急性心肌梗死Acute myocardial infarction,治 疗,一般治疗与护理,病人教育饮食保持大便通畅 早期活动、康复,4. 护理,治 疗,一般治疗与护理,吗啡罂粟碱硝酸酯类：下壁、右 室心梗，低血压者不适用受体阻滞剂：用法与 禁忌症,5. 止痛,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,治 疗,一般治疗与护理,快速吸收,6. 阿司匹林,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,治 疗,再灌注治疗,指开通闭塞的血管使心肌得到灌注、挽救濒临死亡的心肌、缩小心肌梗死面积、从而达到改善预后的目的的治疗方法。,1. 定义,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,治 疗,再灌注治疗, 静脉溶栓法直接经皮冠状动脉介 入干预（PCI）急诊冠状动脉旁路移 植术（CABG）,2.再灌注治疗方法,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,治 疗,再灌注治疗,溶栓（纤溶）药物： 非特异性：尿激 酶、链激酶 特异性：t-PA、 rt-PA,3. 静脉溶栓法,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,治 疗,再灌注治疗,溶栓（纤溶）适应证： 胸痛30min、不缓解 ST段抬高 发病6h以内 年龄70岁,3. 静脉溶栓法,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,MI溶栓治疗的禁忌证与注意点,禁忌证既往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件已知的颅内肿瘤近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）可疑的主动脉夹层注意点/相对禁忌证入院时严重并且不能控制的高血压（180/110mmHg）既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR23）；已知的出血倾向。近期创伤（24周），包括头外伤，或创伤性CPR或较长时间（10min）的CPR或外科大手术（3周）。不能压迫的血管穿刺（2周）。近期（24周）脏器出血。曾使用（尤其在5天2年）链激酶/阿可尼普酶或曾对其过敏。妊娠活动性消化性溃疡慢性严重高血压病史。,溶栓剂的使用方法（中华医学会）,尿激酶：我国应用最广的溶栓剂，150万U于30min内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。链激酶或重组链激酶：150万U于1内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg)，再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg) GUSTO方案；或8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注TUCC方案。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注。,治 疗,再灌注治疗,溶栓（纤溶）禁忌证： 绝对禁忌证 相对禁忌证,3. 静脉溶栓法,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,治 疗,再灌注治疗,临床用药方案：尿激酶:30min内静脉滴注150 万单位链激酶:皮试阴性后60min内静 脉滴注150万单位rt-PA: 90min内静脉给100mg,3. 静脉溶栓法,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,治 疗,再灌注治疗,如何判断溶栓有效?直接指征:CAG-TIMI血流2,3级间接指征: 心电图 胸痛 再灌注心律失常 CK-MB峰值提前,3. 静脉溶栓法,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,治 疗,再灌注治疗,优势?-与溶栓比较有效,持续,充分开通IRA 保存心功能改善预后:减少死亡,再次心肌 梗死,心力衰竭,4. 直接PCI,急性ST段抬高型心肌梗死 （STEMI）,介入干预,直接PCI,补救PCI,择期PCI,直接PCI优于静脉溶栓的条件,人员技术水平 时间,就地溶栓 or PCI决策,评估时间、危险性、指征： 12h 高危与低危 有无溶栓或PCI条件决定治疗方式： 溶栓或PCI均可： 3h、无高危、无再灌注治疗禁忌 首选溶栓： 3h、PCI条件不够、时间延误、 首选PCI：高危、时间较晚、PCI条件好、未明确 STEMI,治 疗,再灌注治疗,适应症?溶栓或PCI不成功者 高危复杂冠状动脉病变合并机械并发症,5. 急诊CABG,急性ST段抬高型心肌