横纹肌溶解--综合症PPT参考幻灯片

横纹肌溶解综合征，1，横纹肌溶解症的定义，横纹肌溶解症(rhabdomyolysis.RM )，由于压迫、运动、高热、药物、炎症等原因，横纹肌破坏崩溃，肌酸激酶、肌球蛋白等肌细胞内的成分进入细胞外液和血液循环，导致环境障碍、急性肾功能衰竭等2、内容，背景介绍和流行病学病因和发病机制横纹肌溶解和急性肾损伤诊断治疗，3、背景，最初报道的横纹肌溶解病例。 1881年，在欧洲发生的战争中，5名士兵被瓦砾压在战壕里，被救出后，出现压迫部位肿胀、酱油色尿、没有尿等症状，不久就死亡了。 4、背景，第一次世界大战第二次世界大战1944年，by棉发现了横纹肌溶解症的原因。 越南战争与恐怖战争汶川地震小龙虾事件(2010.7-9 .南京)、5、流行病学、国内统计数据不足的美国国内统计RM年发病率约2/10000人在战争和巨大灾害中，受到综合征压迫RM发病率激增约85%的严重外伤者啊！ 6、流行病学、综合死亡率约5%1.因血管炎引起的RM死亡率约32%2.主要因药物和酒精引起的RM死亡率约3.4%3.ICU中RM合并AKI患者死亡率在50%以上，7 .病因、横纹肌溶解病因多种多样，已有200多种相关病因的物理性和非物理性，8 .物理横纹肌溶解症的病因，9 .物理性原因压迫和创伤，任何原因引起身体特别是肢体压迫，以地震、塌方、战争、交通事故等灾害引起的横纹肌溶解为主要表现的压迫综合征，在临床上很常见。 一氧化碳中毒、酒精中毒引起的昏迷、脑血管事故等导致肢体的长期压迫。 肌肉上的伤口，包括酷刑和外伤。 10、物理原因是运动性横纹肌溶解症，激烈运动或长时间不运动后的突然运动，如马拉松赛跑、五公里武装越野、滑雪、独木舟、登山、举重、冲浪等，有时会引起横纹肌溶解症，被称为运动性横纹肌溶解症在高温、高湿环境或高地激烈运动和滥用利尿剂，会增加运动性横纹肌溶解症的发病风险。 相当于新兵训练第一周的部分人血肌红蛋白含量增高。 11、物理原因肌肉的过度活动、肌肉的过度活动状态引起横纹肌的溶解，常见于痉挛性癫痫的持续状态和服用“锁丸”等药物后的过度兴奋、持续运动。 12、物理原因高热、劳动型中暑、高温和运动(体力劳动)重叠，容易发生横纹肌溶解。 徐盛等.中华急救医学杂志. 2005、1433365099； 9 sucholeikir.seminneurol.2005，253336337，气温或体温过高或过低会引起肌肉损伤，诱发横纹肌的溶解。 中暑是体温过高会引起横纹肌溶解症的另一个原因。 13、非物理原因药物，Huerta-AlardinAL，et al.crit care.2005，9335358，镇静催眠药巴比妥，苯二氮类，抗组胺剂苯海拉明，抗精神病药抗抑郁药安隆，氯丙其他：利尿剂、抗生素、免疫抑制剂等14，他汀类药物引起横纹肌溶解的危险因素，大量服用高龄女性肾脏和肝脏功能不全、糖尿病用贝托类、环孢素、大环内酯类抗生素、华法令、地高辛等药物，ThompsonPD 2828282853605378，15，常见于非物理原因毒物、被污染的龙虾(来自池塘餐桌)有机磷农药、重金属、昆虫毒液、蛇毒等。 急性有机磷中毒后并发横纹肌溶解的主要是重度中毒患者，其中以1605农药最多，甲胺磷次之。 16、非物理原因感染、病毒和细菌感染会引起横纹肌的溶解。 病毒感染：流感病毒a和b感染。 细菌感染：肺炎球菌和军团菌感染引起的细菌性肺炎。17、作为非物理原因的电解质失调、低钾血症低钠血症氧化钙血症、Huerta-AlardinAL、etal.critcare.2005、9愚人节58、18、作为非物理原因的自身免疫性疾病、多发性肌炎和皮肤肌炎等自身免疫性疾病使横纹肌溶解、YenTH、jclinpract.2005、5959335388张改连等.中国药物和临床. 2006、6333630751、19、作为非物理原因的内分泌和遗传代谢疾病，NakajimaH， et al.muscle nerve.1995 : s 28 zagg err.kidneint.1996、49:14、内分泌疾病、甲状腺危险象、嗜铬细胞瘤、糖尿病、高渗透性非酮症昏迷、遗传代谢疾病、 遗传性碳水化合物代谢障碍肌磷酸化酶缺乏症先天性磷酸果糖激酶缺乏症磷酸甘油酸转换酶缺乏症肉毒碱性棕榈酰转移酶缺乏症，20，横纹肌溶解症的发病机制，细胞外钙离子进入细胞内，细胞内钙离子浓度上升。 细胞内钙过载对肌红蛋白和肌红蛋白有病理影响，激活细胞内蛋白酶，引起肌肉破坏和肌纤维坏死。 Huerta-AlardinAL、etal.critcare.2005、9愚人节58、共通通路、21、横纹肌溶解症的病理生理，主要是血清肌酸激酶、肌蛋白、尿酸、钾和磷增高，影响环境的稳定，引起急性肾功能衰竭重症患者出现昏迷、弥漫性血管内凝固(DIC )、肝损伤、呼吸窘迫综合征、循环衰竭等多器官功能障碍，导致死亡。 server ms.actaclinbelgsuppl.2007，(2):375，22， 大量的骨骼肌细胞被破坏，肌球蛋白经过肾小球过滤，肾小球体内浓度上升，肌细胞内肌蛋白进入血中，分解成血红素和珠蛋白，在尿酸性环境下，诱发氧自由基形成，引起小管上皮细胞脂质过氧化损伤，去除血管扩张因子NO， 横纹肌溶解合并急性肾功能衰竭的机制，急性肾功能衰竭，低血容量或者脱水血液再分布，肾脏缺血，酸性尿，诱因，管型闭塞肾小管形成，管腔内压力变高，妨碍肾小球过滤，23， 横纹肌溶解和急性肾损伤RM是常见的急性肾损伤(AKI )因素之一RM中出现AKI的比例在13%-50%之间的5%-25%AKI患者的病因可总结为RM整体的统计，RM合并AKI患者的长期生存率约为80%ICU中RM合并AKI患者的死亡率为50% 横纹肌溶解症的临床表现，25，局部表现：病变肌群的疼痛、肿胀、压痛、肌无力、昏迷引起的单侧肢体压迫，压迫肢体从侧明显肿胀、疼痛，并出现急性筋膜间室综合征的表现。 急性肾功能衰竭的表现：深色尿(肌红蛋白尿)、尿色素管型、少尿、无尿及氮质积存。 横纹肌溶解症的临床表现，全身表现：全身倦怠感、发烧、心动过速、恶心、呕吐等。 横纹肌溶解典型的“三连征”:肌痛、乏力感和浓色尿、26，辅助检查血肌酸激酶升高，肌酸激酶(CK )是反映肌细胞损伤的最敏感的指标，不仅能诊断，还能反映预后。 CK在肌肉损伤发生后12小时内开始上升，13天达到顶峰，35天后开始下降，显示下降速度慢的话，有可能有进行性的肌肉损伤。 CK超过正常峰值的5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义，尤其是CK-MM同工酶增高的患者。Huerta-AlardinAL、etal.critcare.2005、9愚人节58moghtaderj、etal.pediatremergcare.1997、13愚人节82史艳莉等.中国组织工程研究和临床康复. 11愚人节5253525352535253525352535253525352535253525353535353535353535353535353535353535353535