早搏PPT参考幻灯片

(a)心房收缩，1，早搏称为“早搏”，也称为“前期收缩”。据说，早期搏动以窦或异位心跳为基准，心脏的特定伴随搏动先于基本心动，过早在心脏的部分或全部发生了脱极化。心电图特征：QRS-T波或P(P-)-QRS-T波，后面有正常延长的补偿间隔。2，早搏特性，提前到达间隔(配对间隔):是指提前心跳和之前的基本心跳之间的间隔、固定或取消固定。补偿间隔：指早期搏动和之前、之后基本心律失常的间隔，具有完整性或不完全性。3，根据早搏类型，早搏的起源：窦性心早搏、窦通过、房室传导性、房室旁道早搏、房室旁道、室性早搏，最多见。根据早搏时间：单源，双源，多源早搏。根据早期搏动生成机制，分接型，自律化增加，并行心动过速，触发活动型。根据早搏程度：分蘖初期、中期、后期和舒张初期、中期、后期。根据早期搏动的起源和支配性心律失常的异同：分化腔，联合早期搏动，前者看到窦节奏伴随房室转移性，心室早期搏动，后者看到窦早期和早期心房颤动。4，(a)住房早搏1。大部分住房早搏是重新进入机制。2.心房早搏比正常窦p波快，其形态可能与窦p波一致，也可能不一致。3.如果原来没有室内阻挡，则QRS波组不宽。4.有时，一束分支复合极不完整可以表示为宽QRS波组(差分传导)。5.心房早期搏动通常重建窦性节律，其后的补偿间隔不完全。6.室性早搏很快，还没有脱离不应期，心室可能无法抵消(“集束性早搏不下降是决战的最常见原因”)。可能出现房室扰动现象：房室早期搏动通过，P-R间隔延长，心室差异传导，5，变异P波早期出现，QRS波组正常正常，P-R0.12s，不完全补偿间歇。可能曾有伴有差异传导的房间，房间还没有传下来。原因：各种畸形性心脏病或正常人，6，房子不早(闭塞型)，住宅性器官间收缩发生得太早，此时房室结处是有效的不应期，心电图只显示P 波，没有QRS波，代理补偿不足很多。7，房间还没有传8，心脏室内差异传导，9，10，11，房间性早搏也有一定的年例率倾向。关节间隙固定将心房早期搏动的形成与心房回流相关。一般来说，以最短的间隔进行的早搏会导致心房颤动或心房颤动。因为心房肌肉也在脆弱的时期，即心房周期的某个时候，心房调经最容易引发心房颤动或颤动。Killp和Gault发现，正常窦到早期出现P 波的距离(PP 间隔)小于以前PP间隔的50%时，早期P 波位于心房脆弱期，心房颤动或心房颤动5，补偿间隔一般心室早期搏动的补偿间隔比窦周期长，或者在某些情况下短。心房早期搏动补偿间歇大部分是不完全的。各向异性异位搏动经常可逆侵袭窦房结，窦性节律有规律地改变(延迟)，下一次窦性兴奋出现的时间比预想的早，从此时开始，根据固有窦频率重新确定了周期，包括房间的两个窦房结PP间隔小于正常窦周期的两倍。此时补偿间隔大于窦循环的情况最常见。部分情况下，房间早搏的补偿间隔也可能表示完整性。主要有两种情况：心跳后节律抑制，第二种情况是心房内传导1，心房内传导1，心房内传导2，窦房结也在节律重构2，窦房结在完全兴奋的同时扰乱窦性心兴奋3，插入心房早期搏动4，部分兴奋心房形成心房形成融合波2，房室间传导旁长小于0.12s 13，第二，房室间传导1，正常房室间传导：通常为PR 0.12 s，如果有侧路，则小于0.12s2，房室早期搏动(PR间隔)为房室早期搏动的PR间隔为0.20s() 房室传导延迟(2)房室传导阻滞3的房室早期搏动，根据QRS波组(1)的房室早期搏动，以及房室传导中断引起的心房早期搏动，心电图由t引起，该系室早期兴奋地转到桥港时，因正常生理性的绝对不适应而中断传导。“一般RP”间隔在0.10 0.20s以内的情况下，不能提前到达(2)被阻止的房间提前搏动：表示提前扩张，中期(t波结束到p波开始)的房间提前后，无关的QRST波组被阻止的住宅提前搏动不同于干涉现象引起的未通过。早期舒张，中期为不应期4，早期形成性重复性，房室结双径传导现象3，心室传导1，正常心室传导2，频率依赖性室内差异传导，14，临床意义，房室早期搏动是仅次于心室早期搏动的常见房室心律失常。心房早期搏动显示不是正常人和心脏病患者，但正常人的频繁早期搏动极为罕见。二尖瓣疾病，甲状腺功能亢进，冠心病和心肌病中频繁的室性早搏，尤其是多源性早搏。经常出现心房颤动的前兆。15，治疗：烟草、酒、咖啡无症状治疗，无病因治疗、镇静剂、阻断剂等选择，16，房室边界早搏，房室边界早搏，房室边界早搏从房室交点开始，前向和后向传导，ECG特征如下：(1) QRS-T波组(2)逆行性p波在QRS波组之前(PR间隔0.12 s)、中或之后(PR间隔0.20 s) p波与QRS波组之间的关系：早搏点的位置以及前向传导和反向传导的时间差p波可以位于QRS波组之前，P-R间隔0.12 s，p波可以位于QRS波组之后。R-P 间隔0.20s、P -R间隔或R-P 间隔不是指房间或房间传导时间，而是前向传导和反向传导的时间差(3)QRS波组形式正常或由于室内差异传导而变宽的情况(4)补偿间歇可能不完整或完整，11，18，19，(3)室性早搏1。大部分心室早期搏动也是重新折叠的机制。室性早搏前没有p波。3.QRS波组已大大扩展。4.室性早搏通常不会心房颤动，此后的补偿间隔总是完整的。5.室性早搏会引起房室结的逆摘除剧，从而导致其后的PR间隔时间延长。其隐匿性逆转，20，原因：各种心脏病从正常人的临床表现中可见：心悸，发作频繁或过长，心绞痛或低血压，21，室性收缩的典型心电图特征(1)早期出现的QRS-T(2)QRS波组宽畸形：粗糙钝或切削，时间一般大于或等于0.12s。(3)T波方向经常与QRS波主波相反：对于二次T波而言发生变化。(4)完全补偿间歇。(5)在由相同异位兴奋灶引起的心室收缩的情况下：心室收缩与之前的心跳有固定的关节间隔(重合间隔，重合时间)。22，插入性早搏，心电图特征：指两个相邻窦房结搏动之间的持续时间前发生的收缩。此期间之前的收缩不是补偿间断的。，23，早期伴随和心室早期搏动识别，早期伴随通过：心房早期搏动后心室传导，与左，右束支和其支之间的传导时间差异为25毫秒，QRS波组伴随右束支或左束支分支分支图形或左前或左后支分支分支分支图形。P-QRS-T波群，补偿不完全。室性早搏：QRS-T波组，QRS波宽畸形，前面是无关的p波，补偿是多么完美。24，早期伴发，25，早期，26，与早期搏动2规律成对区分，早期搏动2法沿窦搏动后1期前收缩连续发生3次以上。早搏在一段时间前连续两次。27，早期，28，早期2结合法，29，早期三重定律，30，心电图：早期宽畸形QRS波，QRS0.12和QRS前后无关的p波，以及一般配对间隔常数二重定律，三重定律，心室早期室性平行心律失常对：(a)配对间隔不均匀；(b)两个长异位搏动之间的间隔是两个最短异位搏动间隔的整数倍。c)心室融合波，31，心室收缩症状征兆，心室收缩最常见的症状是心悸，心脏“停止跳跃”感觉，或无症状。周期前收缩过多时，有意识地“心跳混乱”会导致胸闷、心痛、头晕、乏力、脉搏间歇性。这是因为周期前收缩后的心跳增强和周期前收缩后的补偿间歇。心悸往往使患者焦虑，不安增加儿茶酚胺，使心室收缩更频繁。32，意外的心室收缩一般对每分钟的心率影响不大。实验结果显示，多发性心室收缩(8805次/分钟)患者在心室收缩低于20次/分钟时，每分钟心脏负压量减少了10% 15%。出现二、三重定律的话，每分钟可以减少心脏的血液量15%到25%。如果发生多元性心室收缩或短心室心动过速，心脏的血容量会受到显着影响，症状会更加明显。如果心室收缩发生在畸形心脏病患者身上，往往会加重心脏病的症状或引发癫痫发作。33、前室收缩诊断检查，前室收缩的临床意义(1)前室收缩，无临床意义：也称为功能性或良性室收缩，一般无症状或轻微症状，血流动力学障碍，没有严重后果。(2)具有临床意义的心室收缩：也可以称为器质性心室收缩，同时，有心脏病的临床根据。各种畸形性心脏病，心脏功能不全，心绞痛发作等。伴有心肌缺血、心肌梗塞、心肌肥大或其他心律失常等基础心电图异常。运动后或心率增加后心室收缩增加。 40岁以上患者：特别是男性频繁的心室收缩可能有冠心病、心肌病等潜在的心脏病。心室收缩是常见的，仅通过上述方法判断是有限度的，不能只依靠心电图分析，只有结合临床实际才能实现。首先要综合病史的调查，临床症状，身体检查和辅助检查，有机心脏病的判断，药物或电解质的影响，这样的分类、分类、分类方法，才能准确地评价心室收缩的评价和预后。实验室检查：目前没有相关资料。其他辅助检查：主要是心电图检查标准。34，诊断：心室收缩的Lown等级是急性心肌梗塞前收缩的复杂性等级最常用的基准系统。，35，LOWN等级，0等级无室电收缩等级1/分或30次/h) 等级多源心室收缩等级a .重复，多，对b .心室阵列等级RonT(T pofeng前30ms为心室纤颤器)，36改善患者的长期预后。也就是预防心脏突然死亡。1.心室收缩的药物治疗对策(1)有机心脏病，没有明显症状的人，不需要服药，需要向患者明确说明。(2)非特异性心脏病，有症状影响工作和生活的人可以先使用镇静剂，没有效果的时候可以选择兰税率(慢心跳)、普罗帕酮(普罗帕酮)。心率快、血压高的人可以使用受体阻滞剂。(3)有轻微心脏功能的有机心脏疾病的人：原则上只处理基础心脏病，不使用针对心室收缩的药。心室收缩引起的明显症状，见(2)药物。(4)有器质性心脏病，心脏的功能更重要。特别是山寨或山寨的心室收缩期患者。应该选择Amiodarone、利多卡因、兰税率(慢心搏)、普罗帕酮、莫雷塞金(伊-蒂阿金)、奎尼丁、普罗卡因敏等。上述药物无效时，可在短期内慎重使用丙咪嗪或春丁。紧急情况下可以静脉注射，必要时可以一起注射。(5)急性心肌梗塞早期出现的室性收缩：静脉用胺碘酮、利多卡因、效率低下的人用吡虫啉等。急性心肌梗塞后期和口腔性心肌梗塞引起的心室收缩，可参考(3)、(4)药。应该首选受体阻滞剂和胺碘酮。(6)心力衰竭、低钾、倍他利中毒、感染、肺动脉疾病等，心室收缩要先治疗这些原因。(7)如果室性心动过速、室性心动过速发作的历史，或室性心动过速发作时的室性收缩期(大部分是R-on-T型心室收缩期)，就要用有效的药物治疗室性心动过速。(。不管什么时期前收缩，有些病因在消除原因前收缩就会消失，不能盲目使用抗心律失常药。38，(5)急性心肌梗死初期心室收缩：使用静脉中胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因等。急性心肌梗塞后期和口腔性心肌梗塞引起的心室收缩，可参考(3)、(4)药。应该首选受体阻滞剂和胺碘酮。(6)心力衰竭、低钾、倍他利中毒、感染、肺动脉疾病等，心室收缩要先治疗这些原因。(7)如果室性心动过速、室性心动过速发作的历史，或室性心动过速发作时的室性收缩期(大部分是R-on-T型心室收缩期)，就要用有效的药物治疗室性心动过速。(。不管什么时期前收缩，有些病因在消除原因前收缩就会消失，不能盲目使用抗心律失常药。2.射频消融：对药物治疗没有效果的难治性心室收缩症状明显，可以考虑该方法的应用。39，40，41，42，43，44，心室并行心动过速，45，P波形态QRS波组形态P-R早搏早期出现P 波，P 波形态和窦P波前导性QRS波0.12s边界P目的：确定显性心律失常。记录时间足够：掌握心律失常的规律性47，冲动形成异常自律化原自律型组织自制力增加；本来没有自主权的组织会产生自制力。活动发生后电位发生在活动电位中的Phase3(early)or4(late)触发了心律失常发生后电位冲击引起的复极，这种脱极最初是由脱极活动触发的。48，倒带冲动在传导过程中改变方向，回到原来的终极部分。传导回路：由两条从末端连接到末端的传导路径组成。单向块：冲动是一个传导路径中的正向块，可以反向传导。缓慢的传导：冲动在传导回路的一部分缓慢传导，当回路已经到达兴奋的部分时，该部分超出了不响应时间。49，回流是快速心律失常最常见的机制。返回兴奋的形成条件心脏两个以上部位的电生理不均匀性(即传导或不变性差异)，这些部位相互连接，形成潜在的闭