磷脂酰肌醇途径PPT课件

.1，浦项制铁伊诺西托双信使信号路径，米娅华比亚(140710002)，2，本节要点，最大特征容量，1，IP3/和DAG/PKC路径，IP3/Ca2和DAG/PKC路径，3，概念，磷脂酰肌醇路径由3种g蛋白结合受体在参数信号通路中，4，最大特征：细胞外信号被膜受体接受后，同时生成两个细胞内信使，激活两个不同的信号传递途径IP3/Ca2和DAG/PKC路径，实现细胞对外部信号的查询响应。IP3和DAG信号传递的效果酶：磷脂酶c信号：Ca2，5，系统配置和信号分子，系统组件：受体，g蛋白和效果。g蛋白也是在alpha子基中有GTP/GDP结合部位的异种三聚体，与营系统中的g蛋白作用相同。该系统的效果是磷酸肌醇特异性磷脂酶c-(磷脂酰肌醇-特殊磷脂酶-，pi-PLC )，其中表示异构体。信号分子和这个系统受体结合的信号分子有多种激素、神经递质和一些局部介质。6，生成第二个信使，此路径有第三个信使：IP3，DAG，Ca2。生成过程包括激活磷脂酶c、生成IP3/DG、释放Ca2。磷脂酶c的激活磷脂酶c对应于cAMP系统中的腺苷酸循环酶，其活性由g蛋白控制。当信号分子被识别并与受体结合时，激活g蛋白的akel。活化G-亚基通过扩散接触磷脂酶c，激活磷脂酶c。激活生成第二信使IP3/DAG的磷脂酶c水解质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)、三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)，7，8，IP3/Ca2: ip3和内质网IP3配体门钙通道结合，打开钙通道，提高细胞内Ca2浓度，激活多种钙依赖蛋白。钙调素：由具有四个钙结合部分的单肽链组成。结构变化与钙离子结合激活钙调素依赖性激酶(CaM-Kinase)。细胞对Ca2的反应取决于细胞内钙结合蛋白和钙调素依赖性激酶的种类。9，dag/PKC: DG与原生质膜结合，激活原生质激酶c (PKC)。(PKC以非活性形式分布在细胞溶质中，细胞受刺激生成IP3，提高Ca2浓度，PKC就会转移到原生质膜内部表面，由DG激活，PKC会产生不同的反应，如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。)、10，11、12，IP3和DAG的主要功能，IP3将内质网内Ca2中存储的转移诱导到细胞质矩阵中，提高细胞质内的自由Ca2浓度，这几乎发生在所有真核细胞中。DAG可以与原生质膜结合，与原生质膜结合的蛋白质激酶C，13，IP3信号的终止：通过脱磷形成IP2或磷酸化为IP4。Ca2由细胞质膜上的钙泵和Na -Ca2开关提取，或由内质膜上的钙泵提取回内质网。14，DAG通过两种方式退出信使角色。DG激酶磷酸化为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环；由DG酯酶水解为单酯酰基甘油。DAG代谢周期很短，不能长期维持PKC活性，而细胞增殖或分化行为的变化需要PKC长期活性的效果。为了保持PKC的长期效果，发现了phospholipase催化剂膜中磷脂酰胆碱破坏产生的DG的另一生成途径。，15，Dag/PKC反应链，细胞外信号分子G-蛋白偶联受体G-蛋白磷脂酶C(PLC)DAG激活PKC蛋白质磷酸化或Na/，16，ip3/Ca2反应链，细胞外信号分