动物病理学10 休克ppt课件

休克(Shock),第十章,掌握：休克的概念休克的发生机制休克时主要器官的功能和结构变化理解：休克发生的原因和分类了解：“休克”的发展历史,本章内容,Historyofshock,Circulationfailure,Microcirculationobstruction,Present,多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足，使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。,休克的概念,(Conceptofshock),充足的血容量,维持组织灌流量的因素,心泵,毛细血管的舒缩功能,休克的原因,1.体液的大量、迅速丢失：失血、失液。,失血:外伤、胃溃疡、胃肠道出血，宫外孕、产后出血，肝脾破裂、骨折等,失液:剧烈呕吐、腹泻、大汗淋漓、中暑等,休克的原因,2.烧伤：失血、失液、疼痛、感染。3.创伤：失血、疼痛、感染。4.感染：细菌、病毒、立克次体等。败血症休克、中毒性休克革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的70%80%。,5.过敏：I型变态反应。药物、血清制剂或疫苗（青霉素、破伤风抗毒素、白喉类毒素等）6.强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。血管运动中枢抑制7.心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少。,失血、失液,休克的病因,心泵,疼痛、麻醉、感染、过敏等,(Causesandclassification),第一节休克分类,一、按病因分类,(Classificationofshockbycauses),失血性休克(Hemorrhagicshock)创伤性休克(Traumaticshock)烧伤性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)心源性休克(Cardiogenicshock)过敏性休克(Anaphylacticshock)神经源性休克(Neurogenicshock),二、按休克始动环节分类,(Classificationofshockbyinitialchanges),休克发生起始环节和共同基础,低血容量性休克(Hypovolemicshock)特点：三低中心静脉压、心输出量、动脉血压降低一高总外周阻力增高,心源性休克(Cardiogenicshock)特点：心脏泵血功能衰竭,血管源性休克(Vasogenicshock)特点：血管床容积扩大,三、按血流动力学特点分类,(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics),低排高阻型休克（冷休克）,高排低阻型休克（暖休克）,类型,特点,心输出量，外周阻力，BP，脉压差,心输出量，外周阻力，脉压差,低排低阻型休克,心输出量，外周阻力，BP,(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock),第二节休克微循环障碍的机制,一、微循环灌流,(Microcirculatoryperfusion),(一)微循环结构与调节,(Constructionandregulationofmicrocirculation),直捷通路,动静脉短路,真毛细血管通路,体液因素:缩血管:CA，ET，Ang等扩血管:乳酸、组胺、激肽等,神经因素:交感神经兴奋关闭,真毛细血管通路开放和关闭的调节,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,有效循环血量灌注压微动脉、微静脉内血压差血流阻力毛细血管前括约肌、毛细血管床瘀血,(二)影响微循环灌流的主要因素,(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion),二、休克微循环障碍的分期及其机制,(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock),休克I期(缺血缺氧期),(一)缺血缺氧期,(Ischemichypoxicstage),1.缺血缺氧期微循环变化,(thealterationofmicrocirculation),毛细血管前阻力后阻力,灌流特点：少灌少流、灌少于流,血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉,微循环小血管持续收缩,关闭的毛细血管增多,特征：缺血,2.微循环缺血缺氧的机制,(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia),减压反射抑制,交感-肾上腺髓质系统兴奋,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体,动-静脉短路的受体,CA大量释放,疼痛,内毒素,3.微循环缺血缺氧对机体的影响,(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia),回心血量,自身输血:肝脾储血、血管床容量,自身输液:组织间液进入毛细血管,心输出量(心源性休克除外)心率，收缩力，回心血量,外周阻力小血管持续收缩,(1)有利于维持动脉BP,醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水,(2)有利于心脑血供,脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低,冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应,BP维持正常,4.微循环缺血期的主要表现,(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage),交感-肾上腺髓质系统兴奋,(二)瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）,(Stagnanthypoxicstage),1.瘀血期微循环变化,(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage),前阻力血管扩张，微静脉持续收缩,前阻力小于后阻力,毛细血管开放数目增多,灌流特点:灌而少流，灌大于流,特征：瘀血,2.微循环瘀血的机制,(mechanismofmicrocirculatorystasis),酸中毒CO2、乳酸,局部扩血管物质堆积组胺、腺苷、激肽；血管平滑肌细胞膜CaV抑制。,内毒素的作用NO,血细胞黏附、聚集加重，血黏度,失血、创伤等,3.微循环瘀血对机体的影响,(theeffectofmicrocirculatorystasis),血液瘀滞在微循环,血浆外渗至组织间隙,血细胞黏附、聚集、血液浓缩,(1)有效循环血量进行性,(2)血流阻力进行性增大,有效循环血量,外周阻力,(3)BP进行性,(4)重要器官供血、功能障碍,心肌舒缩功能障碍，心输出量,4.微循环瘀血期的主要表现,(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage),微循环瘀血,(Microcirculationfailurestage),(三)微循环衰竭期,1.衰竭期微循环变化,(thealterationofmicrocirculationfailureofshock),微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:不灌不流，灌流停止,特征：严重瘀血,血浆外渗,后阻力前阻力,血液粘滞度,红细胞聚集,有效循环血量,回心血量,心输出量,血压,交感-肾上腺髓质系统兴奋,组织灌流量,重要器官功能衰竭,DIC,2.微循环衰竭期的临床表现,(manifestationsofmicrocirculationfailure),循环衰竭升压药无效脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷毛细血管无复流补液无效重要器官和功能障碍、衰竭,(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction),第三节休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍,一、细胞损伤,细胞膜结构和功能受损,线粒体受损,溶酶体酶释放,细胞坏死和凋亡,(Celldamage),能量生成严重障碍,钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症,糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒,二、休克中的代谢障碍,(Metabolicdisorderinshock),三、器官功能障碍,(Impairmentoforganicfunction),(一)肾功能障碍,早期,肾血流灌注,肾小球滤过率,少尿、无尿、氮质血症,急性功能性肾衰,(Renalfailure),急性器质性肾衰,持续肾缺血及微血栓形成,无尿,晚期,急性肾小管坏死,(二)肺功能障碍,在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shocklung）。,(Respirationfailure),(三)心功能障碍,休克过程中心功能障碍的机制,冠脉血流量,心肌耗氧量,酸中毒及高钾血症心肌收缩力,心肌内DIC,多种毒性因子抑制心功能,(Impairmentofcardiacfunction),(四)消化系统功能障碍,(Impairmentofdigestivesystem),胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡,(五)脑功能改变,(Thealterationofbrainfunction),在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内DIC形成，患畜可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。,在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。,(六)多系统器官功能衰竭,(Multiplesystemorganfailure),(Princip