脱水药物在脑卒中的应用

1.脱水药物在脑卒中中的应用。脑卒中的分类，外伤性硬膜下出血，蛛网膜下腔出血，外伤性硬膜下和硬膜外出血，缺血性短暂性脑缺血发作，血栓性脑梗死，脑栓塞，腔隙性脑栓塞，3。脑卒中的分类，4。脑卒中急性并发症，出血性缺血，5。颅内压增高的脑水肿，临床表现：头痛、呕吐、眼底视乳头水肿，5。脑水肿是由各种脑和脑外疾病引起的，脑组织中细胞内或细胞外液体的异常增加导致脑体积增加。各种外源性或内源性有害因素对中枢神经系统的刺激是锁生成最常见的非特异性反应之一。脑组织损伤后可立即出现脑水肿，24小时后最明显，从病灶区延伸至脑实质区及邻近区域，水肿持续时间一般为3-4周。6、脑水肿，大脑处于封闭的腔内，颅腔内的总体积是固定的。脑组织占80% (75% 80%为水)，脑脊液和血容量分别占10%。正常成人颅内压具有代偿能力。当一部分容积增加时，可以通过减少其他部分的容积来维持一定的颅内压和脑灌注压。当超过补偿容量时，颅内压将增加。颅内容积的增加可能是脑脊液增加、脑血容量增加(充血)、脑水肿、异常占位病变(出血、肿瘤等)。)。脑水肿和颅高压可能重叠，例如脑积水、占位性病变、隐球菌性脑膜炎，而当脑水肿没有发展到一定程度时，患者可能没有颅高压，例如脑梗塞、脑炎、多发性硬化等。7、脑水肿和颅内压升高、脑功能障碍、脑疝、8、脑水肿分级、脑水肿、血管起源、渗透压、9、脑水肿分级、10、缺血性卒中脑水肿机制、能量缺乏性神经递质释放炎性反应、水通道蛋白膜转运异常、11、缺血性卒中脑水肿-能量缺乏、早期缺血是细胞毒性水肿，其次是血管源性脑水肿。当脑血流量低于20毫升/100克/分钟时，脑组织在5分钟内因缺氧缺糖而发生细胞膜钠泵功能障碍，增加细胞内钠和水，使细胞膨胀。随着缺血的发展，6-12小时后，血脑屏障被破坏，包括血浆蛋白在内的渗漏液进入细胞外腔，形成血管源性脑水肿，在缺血3-4天达到高峰，持续约2周。12、缺血性中风脑水肿神经递质，缺血导致神经递质的释放，从而增加细胞内钙离子。在磷脂酶A2的介导下，花生四烯酸在环加氧酶和脂肪加氧酶的作用下代谢成前列腺素、血栓素和白三烯。在此过程中产生的自由基损伤细胞膜并增强膜的渗透性，这与细胞毒性和血管生成性水肿的发生和发展有关。在缺血部位，毛细血管或小静脉受到脑水肿的压迫，从而导致微循环障碍。13，缺血性卒中脑水肿-炎症反应，以中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和活化小胶质细胞渗出为特征的炎症反应，白细胞释放细胞因子，如肿瘤坏死因子、白细胞介素和干扰素等。炎性细胞因子直接或间接影响神经元和小胶质细胞，引起脑细胞肿胀和变性，破坏血脑屏障，增加血管通透性，最终加重脑水肿和脑损伤。14，脑水肿-AQP缺血性卒中中的水通道蛋白是一种跨膜蛋白家族脑组织，它选择性地允许水通过质膜。水通道蛋白4主要表达于毛细血管附近的星形胶质细胞和分布于脑室的室管膜细胞的足突。分布于脑室的室管膜细胞中AQP表达的基本生理功能是介导水分子自由跨膜转运的特定水通道。目前的研究表明，水通道蛋白4的表达在中风后增加，这与脑水肿的形成是一致的。15.缺血性卒中的脑水肿-膜转运。脑梗死发生后，膜载体蛋白起作用，16，出血性卒中的脑水肿机制，超早期(发病后6小时内):它与凝块收缩和静水压升高有关。临床表现为轻微头痛和恶心，无颅内压升高等典型脑水肿症状。早期(发病6h 2d):主要由凝血酶引起，临床表现为典型的颅内压增高并伴有意识障碍，但无脑疝形成或昏迷；迟发性水肿(发病后2天):它与红细胞溶解和血红蛋白释放有关。临床表现包括脑疝、昏迷和生命危机。17.出血性中风脑水肿-凝血酶。血管损伤后迅速产生凝血酶是一种正常的生理保护机制。然而，脑出血患者由于凝血酶产生过多而产生不良反应，不仅不能起到神经元保护作用，而且具有很强的神经毒性。它能直接诱导星形胶质细胞和小胶质细胞凋亡，促进脑出血早期血肿周围组织水肿的发生和发展。凝血酶还可以通过与脑出血患者脑中大量的凝血酶结合位点结合，导致血-脑脊液屏障被破坏甚至解体，从而导致脑水肿。18，出血性卒中脑水肿-血红蛋白/蛋白酶。脑出血后形成的血肿充满红细胞，破裂后会释放大量血红蛋白(Hb)。血红蛋白可以降解成珠蛋白、铁离子、血红素等。在血红素加氧酶的作用下。大量珠蛋白具有很强的细胞毒性，可导致脑血管通透性增加和脑水肿。大量铁离子沉积可通过氧化应激反应产生大量自由基，加重脑水肿。脑水肿，缺血性：大面积脑梗死患者是并发脑水肿和颅内高压的高危人群。建议检测脑水肿的危险因素，并密切观察脑梗死发病后几天内患者神经体征的变化(一级推荐；a级证据)。急性缺血性卒中早期管理指南，2013对于伴有脑水肿临床恶化的脑梗死患者，渗透压治疗是合理的(IIa，C) 大脑和小脑梗死伴脑水肿的治疗建议，2014，20，脑水肿和缺血：可采用甘露醇静脉滴注(一级推荐，三级证据)；在中国急性缺血性卒中的诊断和治疗指南中，必要时也可以使用甘油果糖或速尿(二级推荐，二级证据)，在2014年脑水肿发生之前，不建议使用渗透性利尿剂进行预防。(三级和建议，C级证据)关于脑梗死后脑水肿治疗的声明，2014年，21，脑水肿，出血性：患者出现临床症状或颅内压增高的影像学表现，和/或测量颅内压20毫微克，脱水剂，如30%甘露醇(1-3克/千克/天)，甘油果糖，高渗盐水，白蛋白利尿剂和其他中国脑出血诊断和治疗指南，当2015年需要脱水以降低颅内压时，应静脉注射甘露醇。剂量和疗程取决于个体(一级推荐，三级证据)。如有必要，可以使用中国脑出血诊断和治疗指南。2015年，22。脑水肿和严重脑血管疾病：甘露醇和高渗盐水可降低脑水肿、颅内压和脑疝的风险。可以根据患者的具体情况选择药物类型、治疗剂量和给药时间。甘油果糖、速尿和白蛋白可降低颅内压，但其改善预后的作用有待进一步研究和证实。中国重症脑血管病管理共识，2015年第23期，脱水药物、渗透性尿药增加血浆渗透压，静脉给药后产生组织脱水；当药物通过肾脏时，增加水和某些离子的排出，产生不易通过毛细血管、易于通过肾小球滤过和不易被肾小管吸收的非低渗液体的渗透性利尿作用，甘露醇甘油果糖酰胺高渗盐水，24，甘露醇和甘油果糖，25，甘露醇，治疗脑水肿和颅内高压：20%甘露醇125-250毫升，每4-6小时一次，以15%-25%的浓度配制，30-60分钟内静脉滴注。当病人身体虚弱时，剂量应降至0.5g/k26、甘露醇、甘露醇用量过大，时间过长，会使肾小管变性和充血，导致少尿或氮质血症；静脉注射甘露醇后96小时内可见肾损害，大量快速静脉滴注可导致渗透性肾病。甘露醇也能进入血脑屏障受损区域，加重局部脑水肿。大剂量、长期使用或血浆渗透压超过320毫摩尔/升可能导致电解质紊乱、肾衰竭、酸中毒等。由于重型颅脑损伤患者在临床进展为脑死亡时经常患有中枢性尿崩症和继发性利尿，因此尿量高且高钠血症的患者应监测尿崩症的发展，尿崩症可能是重型颅脑损伤的潜在并发症。中枢性尿崩症的诊断可能与使用甘露醇的利尿剂患者相混淆。27、甘露醇和20%甘露醇的用量：每次0.25-0.5g/kg，q4h，使用时间不得超过5天。为了维持其渗透梯度，应同时应用呋塞米，并监测血浆渗透压至低于310摩尔/升.美国心脏协会认为，1994年使用过的20%甘露醇的脱水效果在250毫升和125毫升之间没有明显差异。连续使用可导致血脑渗透压梯度逆转，但连续使用5次以上可导致血脑渗透压梯度逆转。因此，应避免大剂量长期使用20%甘露醇，建议连续使用20%甘露醇与甘油果糖、吡拉西坦(可在后期单独使用)和/或利尿剂。脑出血后脑水肿管理专家共识，2017，28，甘油果糖，250-500毫升一次，1-2次，每500毫升滴注2-3小时，250毫升滴注1-1.5小时。根据年龄，症状可以适当增加或减少。快速输注时可能发生溶血，导致血红蛋白尿。输注速率应控制在30滴/分钟以下。遗传性果糖不耐受患者禁忌：禁止对本产品的任何成分过敏。禁止高钠血症、