局部血液循环障碍(病理学基础教学).ppt

病理学基础(第二版),血液循环障碍,全身性,心力衰竭休克,局部性,血量异常血液性状异常血管壁完整性异常,充血贫血,血栓形成栓塞梗死,水肿出血,动脉性充血器官或组织由于动脉输入增多，而引起的充血，简称充血。,生理性充血,病理性充血,炎症性充血,侧支性充血,减压后充血,病理变化：结局：,红、肿、热、功能增强。,促进物质代谢、增强功能，在病变情况下可有血管破裂,第一节充血,器官或组织的血管内血液含量增多称为充血。,动脉性充血（充血）,静脉性充血（淤血）,静脉性充血,局部组织或器官由于静脉血液回流受阻而发生的充血。,原因,静脉受压静脉管腔阻塞心力衰竭,病理变化：肿胀、暗红、发绀、温度下降。组织内静脉和毛细血管扩张充血，可伴水肿。,静脉性充血结局,慢性肺淤血,见于左心衰竭,心力衰竭细胞,慢性肺淤血,肉眼观察,肺体积增大，重量增加，颜色暗红，质地变实。长期淤血，导致肺褐色硬化,慢性肝淤血槟榔肝,见于右心衰竭,慢性肝淤血,肉眼观察,肝体积增大，被膜紧张，颜色暗红，肝切面呈红黄相间的花纹状外观，形似槟榔的切面，称槟榔肝,第二节血栓形成,活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程。所形成的固体质块称血栓。,心血管内膜损伤血流状态的改变血液凝固性增高,血栓形成的条件,如：静脉内膜炎、动脉粥样硬化斑块和溃疡、风湿性和细菌性心内膜炎,心血管内膜损伤,血流状态改变（速度缓慢、涡流出现）,轴流消失、血小板接触损伤内皮凝血因子不易冲走，浓度升高内膜缺氧，内皮细胞损伤,血流状态改变,严重创伤、产后、大手术后,补充了大量幼稚血小板、粘性增大凝血物质含量升高血浆丧失，血液浓缩,血液凝固性增高,血小板粘附，形成白色血栓,血小板小梁外附着白细胞,小梁间形成纤维蛋白网，网内是红细胞,混合血栓,红色血栓形成,弥散性血管内凝血Disseminatedintravascularcoagulation(DIC),三、血栓的类型,（一）白色血栓,主要由血小板和纤维素构成，即血栓头部。,（二）混合血栓,包括血小板、白细胞、纤维蛋白和红细胞，即血栓体部。,（三）红色血栓,由纤维蛋白和红细胞构成，即血栓尾部。,（四）透明血栓,主要由纤维蛋白构成，又称微血栓。,血栓的结局,溶解吸收或脱落,机化与再通,血栓的结局,溶解吸收或脱落,机化与再通,钙化,血栓对机体的影响,阻塞血管血栓栓塞心瓣膜病弥散性血管内凝血,第三节栓塞,在循环血液中不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞某处血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子。,一、栓子的运行途径,体循环静脉和右心的栓子,肺动脉主干或其分支的栓塞,体循环动脉和左心的栓子,肾、脾、脑、下肢,肠系膜静脉的栓子,肝内门静脉分支,一、栓子的运行途径,交叉性栓塞,逆行性栓塞,二、栓塞的类型和对机体的影响,血栓栓塞,脂肪栓塞,气体栓塞,羊水栓塞,其他栓塞,血栓栓塞（最常见）,1、肺动脉栓塞,2、体循环动脉栓塞,（栓子多来自下肢静脉、盆腔静脉）,少量、小分支栓塞代偿严重淤血、侧支不能代偿出血性梗死肺动脉主干或大分支栓塞、广泛栓塞猝死,（栓子多来自左心或动脉系统）,栓塞多见于脾、肾、心、脑及下肢。,肺动脉主干栓塞（横切面）,肺动脉主干栓塞,脂肪栓塞,脂肪滴进入血流并阻塞血管称为脂肪栓塞。,长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织挫伤,肺栓塞或脑栓塞。,脂滴来源：,栓塞部位：,气体栓塞,1.空气栓塞,2.氮气栓塞（减压病）,从高气压环境急速转入低气压环境时，溶解于血液中的气体迅速游离，阻塞血管。,大量气体迅速进入血流，或溶解于血液中的气体游离出来，阻塞血管或心腔，称气体栓塞。,锁骨下静脉、颈静脉和胸腔大静脉的手术和损伤分娩、人流、胎盘早剥意外医疗事故,羊水栓塞,羊水进入母体血液循环造成的栓塞。,其他栓塞,细菌栓塞寄生虫和虫卵栓塞肿瘤栓塞,第四节梗死,机体局部组织由于动脉阻断导致缺血、缺氧而发生的坏死，称为梗死（infarct）,梗死形成的原因和条件,1.动脉血流阻断,2、侧支循环未能建立,血栓形成栓塞痉挛闭塞,梗死的类型和病变,贫血性梗死,出血性梗死,组织致密的组织器官侧支循环不丰富的器官,（心、脾、肾、脑）,有双重血供或吻合支丰富的器官结构疏松的器官,在淤血的基础上发生。,（肺、肠）,肾贫血性梗死,肾贫血性梗死,脾贫血性梗死,心肌梗死,脑贫血性梗死,1,肺下叶外周部、肋膈角处梗死灶呈锥形尖端指向肺门或血管阻塞处底边位于胸膜面暗红质实、边界不清,肺出血性梗死,肠出血性梗死,肉眼观察多发生于小肠，肠壁紫红色，增厚，质脆，易破裂，肠