2010急性心衰诊断及治疗指南.ppt

2010急性心衰诊断及治疗指南,Contents,AddYourTextinhere,AddYourTextinhere,AddYourTextinhere,AddYourTextinhere,AddYourTextinhere,本指南中的循证证据分级标准,推荐类别:类:已证实的和(或)一致认为有益和有效;类:疗效的证据尚不一致或有争议a:相关证据倾向为有效;b:证据尚不充分;类:已证实或一致认为无用和无效;证据水平分级:A级:证据来自多项RCT或多项荟萃分析;B级:证据来自单项RCT或非随机研究:C级:证据来自小型研究或专家共识;,中华心血管病杂志2010年3月第38卷第3期,急性心衰定义,急性左心衰竭:急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合症;急性右心衰竭:指某些原因引起的右心室收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合症;,中华心血管病杂志2010年3月第38卷第3期,流行病学,美国:过去十年因急性心衰就诊急诊的患者高达1000万人次;大部分为慢性心衰急性发作;小部分为首发心衰(1520%)中国42家医院三个时间段回顾性分析心衰占住院心血管病患者的16.3-17.9%;主要病因为冠心病、风心病及高血压,中华心血管病杂志2010年3月第38卷第3期,急性左心衰的常见病因,慢性心衰急性加重心肌急性坏死和(或)损伤急性冠脉综合症急性重症心肌炎围生期心肌病药物所致的心肌损伤及坏死;急性血流动力学障碍:严重瓣膜反流、高血压危象、重度瓣膜狭窄、主动脉夹层、心包填塞、急性舒张期心衰,急性左心衰的病理生理学机制,急性心肌损伤或坏死:血流动力学障碍;神经内分泌激活;心肾综合症;,临床表现基础心血管疾病的病史及表现,大多数患者存在各种基础心脏病病史,因此会出现相应的临床表现:老年人:冠心病、高血压、瓣膜退行性变年轻人:风心病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎,临床表现,早期表现:原本心功能正常的患者出现活动耐量下降、心率增快、疲乏,之后逐渐出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难,查体发现肺部罗音,可有奔马律;肺水肿:突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、呼吸急促、两肺遍布干湿罗音;心源性休克:持续低血压(SBP30min;组织低灌注状态:皮肤花斑、HR110bpm、少尿或无尿、意识障碍;血流动力学障碍:PCWP18mmHg,CI2.2L/minm2;低氧血症及代谢性酸中毒;,实验室检查,心电图:心率、节律、缺血;胸片:肺淤血、肺水肿、心脏大小、其他基础病;超声心动图:LVEF、瓣膜情况、心室大小及室壁厚度、室壁运动;动脉血气分析;血常规、生化、hs-CRP;心衰标志物:BNP及NT-proBNP;心肌坏死标志物:cTnI、CK-MB、肌红蛋白,心衰标志物的临床意义,诊断:BNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L可除外心衰,阳性预测值90%;心衰危险分层:有心衰表现、BNP/NT-proBNP水平增高的患者属于高危患者;评估心衰的预后:临床过程中如持续升高,说明预后不良,急性左心衰竭严重程度分级,三种分级法均为级最轻,级最重,急性左心衰竭的监测方法,无创性监测(类,B级):所有急性心衰患者都应持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧保护度;血流动力学监测:适应症:血流动力学状态不稳定、病情严重且治疗效果不理想的患者(如肺水肿、心源性休克)方法:(1)床旁漂浮导管(类,B级):右房压力、PAP、PCWP、CO(热稀释法)。(2)外周动脉插管(a,B级):持续动脉血压监测。(3)肺动脉插管(a,B级):不常规应用。,急性左心衰的诊断步骤及鉴别诊断,其他原因引起的呼吸困难:支气管哮喘发作、哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的COPD伴感染等非心源性肺水肿(ARDS)非心源性休克,鉴别,诊断,急性右心衰竭的病因及诊断,急性右心室梗死:心梗时出现V12ST段压低,应考虑右心室/后壁梗死,下壁ST段抬高心梗伴血流动力学障碍应看V4R导联ECG。右心梗伴右心衰的典型症状为:低血压、颈静脉充盈及肺部呼吸音清晰地三联征;大面积肺栓塞:典型表现为突发呼吸困难、剧烈胸痛、伴濒死感,还有咳嗽、咯血痰、发绀、皮肤湿冷、休克及晕厥。伴颈动脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减低,肺动脉瓣区杂音。右心瓣膜病:主要为右心衰竭的临床表现,有颈静脉充盈、下肢水肿、肝淤血等。,急性心衰的治疗,临床评估:基础心血管疾病;急性心衰发作的诱因;病情的严重程度及分级,估计预后;治疗的效果;治疗目标控制基础病因,纠正诱因:高血压、感染、心律失常、心肌缺血、低血糖、贫血等;缓解心衰症状:低氧和呼吸困难、胸痛及焦虑、支气管痉挛、肺淤血,急性心衰治疗治疗目标(续),稳定血流动力学,维持收缩压90mmHg;纠正水电紊乱,维持酸碱平衡;保护重要脏器如肺、肾、肝及大脑,防治功能损害;降低死亡风险,改善近期及远期预后;,急性心衰的一般处理,体位:半卧或端坐位,减少回心血量;四肢交换加压:四肢轮流绑止血带及血压计袖带,同一时间只绑三肢,每1520min放松一肢,血压计袖带压力较舒张压低10mmHg,以保证动脉血流正常通过,静脉血回心受阻;吸氧;做好救治的准备:静脉通路、深静脉置管、监护等;饮食:避免饱食、少量多餐、使用襻利尿剂时避免过度限Na摄入;出入量:严格控制入量及输液速度无低血容量因素每日入量控制110mmHg可安全使用;SBP在90-110mmHg慎用;SBP10min),继以0.1ug/Kg/min静滴,可酌情减量或加倍;SBP2.5L/min/m2尿量1ml/kg/h血管活性药物减量而血压恢复良好呼吸稳定，动脉血气正常降低反搏频率时血流动力学参数仍稳定；,非药物治疗机械通气,非药物治疗血液净化治疗,机制：维持水电平衡，清除尿毒症毒素、细胞因子、炎症介质等；适应症：高容量负荷状态对利尿剂抵抗；伴临床症状（如神志障碍、肌张力下降等）的低钠血症（血Na500umol/L或有其他急诊透析指征；不良反应：生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染等；,急性心衰处理要点,确诊后立即给予规范的处理流程；初始治疗包括吸氧，静脉给予吗啡、襻利尿剂、毛花甙C及氨茶碱等；经初始治疗症状不缓解,急性右心衰竭的治疗,右心梗伴右心衰:扩容:在监测中心静脉压的基础上首要治疗是大量补液可使用生理盐水、706代血浆或低分子右旋糖标准:PCWP15-18mmHg,24h补液量3500-5000ml充分补液后血压仍低可使用多巴胺或多巴酚丁胺,动脉血压不低时可使用血管扩张药禁用利尿剂、吗啡及硝酸酯如右心梗合并左心梗不宜盲目扩容以免肺水肿,如左心室严重障碍合并PCWP升高,不宜使用硝普钠,应使用IABP;,急性右心衰竭的治疗,急性大块肺栓塞合并急性右心衰竭止痛:吗啡或哌替啶;吸氧;溶栓:尿激酶或rt-PA,之后续以肝素静滴5-7d,使PT延长为1.5-2倍;之后改华法林口服;介入/外科治疗:肺动脉造影证实主干/大分支栓塞,内科治疗无效的危重患者右心瓣膜病所致急性右心衰利尿剂,但警惕利尿过度;基础瓣膜病参照相应指南;,基础病处理缺血性心脏病,诊断:病史、心电图、心肌酶,必要超声心动图;病因治疗抗血小板:ACS阿司匹林+氯吡格雷强化抗血小板治疗非ACS:口服阿司匹林;抗凝治疗:ACS肝素或低分子肝素;改善心肌缺血:口服/静脉硝酸酯;他汀类药物;在积极控制心衰的基础上谨慎口服/静脉使用BB;ST段抬高性心梗早期接受介入/溶栓治疗;纠正急性肺水肿/呼吸衰竭;低血压、休克患者早期使用IABP等支持治疗;,高血压导致急性心衰,临床特点:血压高(180/120mmHg),心衰发展迅速,CI正常,PCWP18mmHg,胸片正常或呈间质性水肿;处理要点:把握降压速度;心衰较轻:2448h之内血压逐渐降至正常;病情重、肺水肿患者1h内平均动脉压降低25%;6-12h降至160/100-110mmHg;24-48h降至正常;优先考虑静脉硝酸甘油或硝普钠,呋塞米用于辅助治疗,乌拉地尔适用于基础心率较快患者;,非心脏手术围手术期急性心衰,根据患者可能发生急性心衰的风险,进行危险分层(高危推迟/取消手术,中低危预防)高危:7d内的不稳定心绞痛及急性心肌梗塞;新近发生的心肌梗死(7d1月)、失代偿性心衰、严重或高危心力衰竭、严重心瓣膜病及高血压级;中危:缺血性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病(TIA及卒中)、糖尿病及肾功能不全;低危:年龄70yrs、心电图异常、非窦性心律以