一肾功能不全.ppt

肾功能不全,急性肾功能不全,一、概念指由多种病因导致肾功能急剧下降所引起的一组临床综合征。表现：少尿、无尿诊断：血测肌肝、尿素氮二、病因及分类：1.肾前性急性肾衰：肾灌流减少2.肾性急性肾衰：急性肾实质损伤（肾小管坏死）3.肾后性急性肾衰：尿路阻塞,发病经过,一、少尿期：少尿/无尿400ml/天注意水、电解质的失调三、恢复期一个月尿量恢复正常,发病机制,中心环节：GFR一、肾缺血,肾灌注不足肾血管收缩血液流变学的变化,二、肾小管阻塞的损伤作用三、肾小管原尿返流,少尿期的代谢紊乱,1.少尿/无尿、低比重尿、尿钠、尿蛋白2.氮质血症3.水中毒和钠潴留4.代谢性酸中毒5.高钾血症最危险6.低钙、高磷血症,肾小管细胞损伤的修复及机制,1.肾小管细胞2.肾血管内皮细胞3.系膜细胞,机制：1.ATP生成减少2.自由基产生增多与清除减少3.GSH减少4.磷脂酶激活,急性肾功衰的防治原则,一、原发病的治疗二、少尿期1.控制水钠摄入2.饮食低蛋白3.代酸NaHCO34.高钾高渗葡萄糖、葡萄糖酸钙三、多尿期纠正水钠缺失、低钾四、恢复期,慢性肾功能衰竭ChronicRenalFailure,进行性肾单位破坏,机体内环境紊乱的病理过程,慢性肾疾病,长时间,概念：,一、原因,（一）肾脏疾病慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，多囊肾，结石，肿瘤,（二）全身性疾病糖尿病高血压系统性红斑狼疮,CausesofCRF:Obstruction/reflux,多囊肾,二、发病过程,慢性,渐进的过程,（一）代偿期,（二）肾功能不全期,（三）肾功能衰竭期,（四）尿毒症期,CRI的临床表现与肾功能的关系,发展过程,肾储备功能下降期（代偿期）,肾功能不全（氮质血症期）,肾功能衰竭期,尿毒症期,机体如何代偿?,肾储备能力肾单位的功能增强,并发生代偿性肥大肾的调节功能:酸碱,钠,钾，NPN肾血流自身调节,健存肾单位的代偿,血液灌流GFR,代偿性肥大,失代偿期,疾病,肾功能障碍,？,肾单位进行性丧失,思考题：CRI发展到一定阶段,即使原始病因已去除,有功能的肾单位仍进行性减少,病情加重,为什么?,三、发病机制,（一）健存肾单位学说（IntactnephronHypothesis）,疾病,肾单位受损丧失功能,GFR,健存肾单位代偿,GFR,（二）矫枉失衡学说（Trade-offHypothesis）,GFR,高血磷,低血钙,PTH,肾排磷增加,血磷正常,（三）肾小球过度滤过学说（GlomerularHyperfiltrationHypothesis）,（四）肾小管-肾间质损害,CRI大鼠模型：大量蛋白质摄入：肾小管明显肥大伴囊性变、间质炎症、纤维化，集合管明显的增生性变化低蛋白低磷饮食，纠正酸中毒：减轻健存肾单位肾小管-肾间质损害进而减缓肾损伤的进展,四、CRI对机体的影响,泌尿功能障碍内环境紊乱其它病理生理变化,(一)泌尿功能障碍,1.尿量的变化:Normal:1500ml/天1000ml/白天500ml/夜夜尿（nocturia),多尿（polyuria)2000ml/d,机制？少尿40mg/dl,尿素氮,肌酐,尿酸氮,GFRBUN40%Normal20%200mg/dl,肌酐清除率=尿Cr*每分钟尿量/血Cr,尿酸氮:较BUN、Cr轻,2.酸中毒,CRI初期:,肾小管上皮细胞泌氢与重吸收碳酸氢根减少,胃肠代偿性重吸收氯增多,AG正常型酸中毒,CRI晚期:,非挥发性酸(硫酸,磷酸)排泄减少,AG增高型酸中毒,3.电解质紊乱,钠代谢障碍:“失盐性肾”,严重低钠危及患者生命,而补钠易加重肾性高血压,故存在治疗矛盾,慢性肾功能不全患者为何失钠？,钾代谢障碍,CRI肾排钾与尿量密切相关,若尿量不减少,血钾可维持正常,但肾对血钾的调节功能大大降低,易出现高钾,低钾,晚期发生高钾血症,钙磷代谢异常,高血磷,低血钙,高血磷：GFR低血钙：高血磷（磷酸钙，降钙素）VitD3代谢障碍毒性物质使肠道吸收障碍,GFR,高血磷,低血钙,PTH,肾排磷增加,血磷正常,（三）CRI时其它器官系统的病理生理改变,肾性高血压肾性贫血出血肾性骨病,肾性高血压renalhypertension,肾性骨病,尿毒症Uremia,一、概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌尿功能严重障碍,终末代谢产物和内源性毒物严重潴留,水、电解质和酸碱平衡严重紊乱,某些内分泌功能失调,一系列自体中毒症状,二、机体的变化,（一）消化系统1.表现：厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道溃疡、出血等2.机制：,（二）心血管系统,CRF晚期（尿毒症）,心律紊乱,心衰,尿毒症性心包炎,（三）呼吸系统（尿毒症肺）,尿毒症,潮式呼吸,肺钙化,肺水肿,（四）神经系统,1.中枢功能障碍(尿毒症性脑病)(1)能量代谢障碍(2)毒性物质蓄积脑水肿(3)高血压，脑血管痉挛脑缺血,2.外周神经病变(感觉异常，运动障碍)毒性物质引起髓鞘变性所致胍基琥珀酸、PTH（）转酮醇酶,三、中毒症状的发生机制,毒物（PTH，尿素，甲基胍，胺，酚）,广泛细胞损伤,各系统器官功能障碍,全身中毒症状，体征,引起胃溃疡、出血倾向；形成氰酸盐突触膜蛋白发生氨基甲酰化神经和精神症状。,1.尿素,仅部分患者血液中尿素明显升高；给正常人投以尿素，仅引起口渴和少尿；尿毒症患者症状并不一定与尿素水平相关.,2.胍类化合物甲基胍（毒性最强的小分子物质）在体复制体外：降低乳酸脱氢酶和ATP酶活性（-）氧化磷酸化胍基琥珀酸（-）转酮醇酶神经系统的功能障碍抽搐、心动过速、溶血、出血,3.胺类（1）神经毒性作用（芳香族胺、脂肪族胺）（2）引起贫血（脂肪族胺、多胺）（3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生（多胺）,4.中分子毒性物质（500-5000）（1）引起中枢和外周神经病