ACS的诊治及处置流程(核心科室).ppt

ACS的诊断及处置流程,贵阳中医学院第二附属医院心内科,冠状动脉粥样硬化性心脏病定义指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠脉痉挛致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronaryheartdiseaseCHD)亦称缺血性心脏病,可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒,冠心病的危险因素,不能改变的遗传因素性别男性比女性较易患冠心病年龄：老年人易患高胰岛素血症胰岛素抵抗,冠心病分型,急性冠脉综合征慢性冠脉病（慢性缺血综合征）,冠状动脉狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧、暂时、可逆缺血缺氧的临床综合征。,ACS的定义,发病机制,心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,9,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,10,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),病理解剖和病理生理,稳定的动脉粥样硬化斑块,脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,纤维帽(平滑肌细胞和基质),13,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipidcore,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,临床表现,胸痛特点部位：胸骨体上中段后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射。性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解体征：面色苍白、冷汗，血压升高、心率增快、暂时性心尖部SM,心绞痛常见累及部位,实验室及其他检查,A正位,B侧位,胸片：一般正常，无特异性,心电图心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，T波倒置，发作间歇恢复正常。静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.1mV,V4、V5、V6和、aVF导联ST段呈水平型下移0.1mV,发作时心电图,运动前运动中运动后,运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,心电图负荷试验,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。ST段下移1mm，持续时间1min，,C,超声心动图：局限性室壁运动异常提示冠心病,冠脉多排CT,冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”,诊断,防治,原则：改善冠脉血供降低心肌耗氧治疗动脉粥样硬化。,休息：立即停止体力活动，必要时给予镇静剂药物：使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉心肌供血扩张周围血管减轻心脏前后负荷心肌氧耗,发作时治疗:,硝酸甘油0.3-0.6mg含服，1-2min起效，30min作用消失。副作用：头晕、头痛、面红、心悸等，偶血压下降。长时间反复应用可产生耐受性，停用10h以上可恢复。消心痛5-10mg含服，2-5min起效，作用维持2-3小时,发作时治疗:,30,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,缓解期治疗:,受体阻滞剂(B),硝酸酯(C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,药物治疗：-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗美托洛尔阿替洛尔比索洛尔卡维地洛等注意：与硝酸酯协同，小剂量开始，避免低血压。停药逐步减量低血压、支气管哮喘、心动过缓、二度以上房室传导阻滞不宜应用硝酸酯类制剂：硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯及硝酸甘油长效制剂钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩，心肌氧耗;扩张冠状A增加心肌血供；扩张血管降低心脏前后负荷维拉帕米，苯磺酸氨氯地平，地尔硫卓等,缓解期治疗:,其他药物治疗：抑制血小板聚集：aspirin抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块曲美他嗪抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢，治疗心肌缺血20mgtid中医中药：速效救心丸，复方丹参滴丸等,缓解期治疗:,介入治疗：PTCA、支架术外科手术：主动脉-冠状动脉旁路移植手术（CABG）运动锻炼疗法，促进侧支循环建立,缓解期治疗:,经皮腔内血管成形术及支架植入术,单一血管病变-右冠脉狭窄,A,C,B,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命。,CABG,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,AAspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）Antianginals抗心绞痛硝酸类制剂BBetaloe预防心律失常，减轻心脏负荷等Bloodpressure控制好血压