感染性腹泻

细菌性痢疾钟恢海,志贺菌属又称痢疾杆菌，属肠杆菌科革兰染色阴性无荚膜和鞭毛，有菌毛，不形成芽胞分为4群（痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌），47个血清型,病原学(1),福氏志贺菌纯培养的镜下形态（革兰染色）,福氏志贺菌（扫描电镜 x2400 ）,图 福氏志贺菌,我国：福氏志贺菌， 宋内志贺菌抵抗力：较强，在瓜果、蔬菜及污染物上可生存1020天,宋内志贺菌福氏志贺菌鲍氏志贺菌 痢疾志贺菌对各种化学消毒剂均很敏感毒素：内毒素，外毒素,病原学(2),流行病学,传染源：菌痢病人（尤其是非典型病人、慢性病人）及带菌者 传播途径：消化道传播易感人群：普遍易感；儿童发病率最高，其次为中青年流行特征：全年均可发生，但有明显 季节性，夏秋季多发,发病与否取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力细菌侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖肠黏膜炎症反应和固有层小血管循环障碍肠黏膜出现炎症、坏死和溃疡腹痛、腹泻和脓血便,发病机制（1）,极少发生菌血症或败血症内毒素血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增加全身小血管痉挛急性微循环障碍（中毒性菌痢休克型）内毒素损伤血管壁DIC、血栓形成微循环障碍加重感染性休克、重要脏器功能衰竭、脑水肿甚至脑疝（中毒性菌痢脑型）,发病机制（2）,图 肠黏膜上皮细胞间特化的抗原转运细胞（M细胞）,细菌性胃肠道感染发病机制,病变部位：主要在乙状结肠和直肠急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，黏膜溃疡表浅，少引起肠穿孔及大量肠出血慢性期：肠壁增厚，引起息肉样增生及疤痕形成，并可导致肠腔狭窄中毒型：结肠局部病变很轻，但全身病变重，多数脏器的微血管痉挛及渗透性增加,病理解剖,临床表现,潜伏期：14日（数小时7日）临床表现与菌群有关：痢疾志贺菌感染较重临床分型：急性菌痢、慢性菌痢急性菌痢：普通型（典型）、轻型（非典型）、中毒型（休克型、脑型、混合型）慢性菌痢：慢性迁延型、急性发作型、慢性隐匿型,起病急发冷、寒战、高热，腹痛、腹泻和里急后重大便次数：10次/日，量少，开始为稀便，迅速转变为黏液脓血便，无粪质左下腹压痛及肠呜音亢进病程约1周左右少数患者病程迁延转为慢性,急性菌痢：普通型,全身毒血症状和肠道症状均较轻，不发热或低热腹泻每日数次，稀便有黏液但无脓血，轻微腹痛，里急后重不明显亦可转为慢性,急性菌痢：轻型,中毒型菌痢,儿童多见，起病急骤严重毒血症状：高热（体温可达40以上）、精神萎糜、嗜睡、昏迷及抽搐，可迅速发生循环及呼吸衰竭以休克和（或）中毒性脑病为主要临床表现，肠道症状不明显分型：休克型、脑型、混合型,主要表现为感染性休克面色苍白、皮肤花斑、四肢肢端厥冷及紫绀早期血压可正常、但亦可降低甚至测不出尿量：少尿或无尿意识：轻重不等的意识障碍,中毒型菌痢,呼吸衰竭型：病死率高脑血管痉挛： 脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝,中毒型菌痢：脑型,具有休克型和脑型两者的表现病情最为最凶险，病死率很高,中毒型菌痢：混合型,慢性菌痢,急性菌痢病程迁延超过2个月，病情未愈者原因：急性期抗菌治疗不彻底耐药菌株感染患者原有营养不良、免疫功能低下分型：慢性迁延型、急性发作型、慢性隐匿型,长期反复出现的腹痛、腹泻，大便常有黏液及脓血乏力、营养不良及贫血等症状腹泻与便秘交替出现,中毒型菌痢：慢性迁延型,有慢性菌痢史进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起急性发作腹痛、腹泻及脓血便发热及全身毒血症症状多不明显,中毒型菌痢：急性发作型,1年内有急性菌痢史无明显腹痛、腹泻症状大便培养可有痢疾杆菌乙状结肠镜检查肠黏膜可有炎症甚至溃疡等病变,中毒型菌痢：慢性隐匿型,实验室检查,病原学检查确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌应在用抗菌药物前采样，标本必须新鲜及取粪便脓血部分及时送检血常规急性期：白细胞总数可轻至中度增高，多在1020109L，中性粒细胞亦增高慢性期：白细胞多无明显增高，可有贫血粪便常规外观：多为黏液脓血便，无粪质：镜检：大量脓细胞或白细胞（大于15个/HP）及红细胞，如有巨噬细胞更有助于诊断,夏秋季有进食不洁食物或与菌痢病人接触史发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便 ，左下腹有明显压痛化验：血象及大便常规确诊：粪培养,诊断：急性菌痢,诊断：慢性菌痢,有急性菌痢病史病程超过2个月未愈者反复发作腹痛、腹泻，时轻时重，大便可有黏液及脓血化验：血象及大便常规,儿童多见高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微甚至无腹痛、腹泻用直肠拭子采便或盐水灌肠取便送检粪便镜检有多量白细胞或脓细胞及红细胞确诊则有赖于粪便培养有痢疾杆菌,诊断：中毒型菌痢,鉴别诊断,急性细菌性痢疾与阿米巴痢疾、细菌性食物中毒鉴别中毒性菌痢：感染性休克、脑炎、脑膜炎鉴别慢性菌痢：直肠癌，结肠癌；结肠炎等,治疗：急性菌痢,一般治疗病原治疗：喹诺酮类、磺胺类（复方新诺明）、头孢菌素类、氨基糖苷类 对症治疗高热：退热药及物理降温腹痛：解痉药如阿托品及颠茄毒血症症状严重者：可酌情小剂量应用肾上腺皮质激素,一般治疗：生活规律，积极治疗慢性疾病病原治疗：根据药敏试验，选择抗菌药物，可联合应用，疗程须长，须重复13个疗程对症治疗：肠功能紊乱者给予镇静药及调节植物神经药，菌群失调者可用微生态制剂,治疗：慢性菌痢,病原治疗：静脉用氟喹诺酮类、三代头孢菌素类休克型：积极抗休克治疗脑型：积极治疗脑水肿，防治呼吸衰竭,治疗：中毒型菌痢,预 防,管理传染源：彻底治疗和隔离病人及带菌者切断传染源保护易感人群采用以切断传染途径为主的综合措施,细菌性食物中毒,概述,细菌性食物中毒是进食被细菌或细菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病临床上可分为胃肠型与神经型两大类,胃肠型食物中毒,概述,多发生于夏秋季特征为短潜伏期常为集体发病以急性胃肠炎为主要表现,病原学(1),沙门菌属猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌广泛分布于家禽及鼠类的内脏、肌肉等处在自然界的抵抗力较强致病食物以肉、牛奶、内脏、蛋类为主,副溶血性弧菌G多形态菌，在无盐的培养基中不能生长广泛存在于海产品以及腌制品中本菌存活能力强,对酸与热极为敏感,病原学(2),大肠埃希菌肠道正常存在的菌群，一般不致病某些类型的大肠埃希菌可引起腹泻产肠毒素大肠埃希菌、致病性大肠埃希菌、侵袭性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌,病原学(3),大肠埃希菌（1500）,大肠埃希菌纯培养镜下形态,图 大肠埃希菌,金黄色葡萄球菌引起食物中毒者只限于能产生肠毒素的菌株存在于人体的皮肤、鼻咽腔或皮肤化脓感染灶肠毒素能耐受煮沸30 min，仍保持毒性人进食含这种肠毒素的食物后导致食物中毒,病原学(4),变型杆菌G杆菌，包括普通变形杆菌、奇异变形杆菌等具有肠杆菌科细菌的一般特性属于条件致病菌对外界适应力强，生长繁殖迅速,病原学(5),传 染 源：被致病细菌感染的动物或人传播途径：进食被细菌或其毒素污染的食物易 感 性：普遍易感，可重复感染流行季节：多发生于夏秋季，终年散发，可呈暴发流行,流行病学,暴发流行的特征多发生于夏、秋季发病突然，时间集中，潜伏期短发病限于进食同一种污染食物者病情轻重常与进食量有关停止进食受污染食物，疫情便可控制,流行病学,发病机制,基本条件：细菌在被污染的食物中大量繁殖产生大量毒素影响因素：细菌或其毒素污染的程度进食量的多少人体的抵抗力强弱等,临床表现,潜伏期：一般不超过72小时临床表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻病程短，多在13日 恢复，偶可达12周中毒食物沙门菌属：肉类、禽类、蛋类副溶血性弧菌：海产品大肠埃希菌：隔夜剩饭、肉类金黄色葡萄球菌：淀粉食物、肉类、乳制品,流行病学资料：进食变质食物、海产品、腌制食品、未煮熟的肉类、蛋类等病史，若共餐者在短期内集体发病，有重要诊断参考价值。 临床表现：急性胃肠炎症状。 实验室检查：细菌学和血清学检查，动物实验,诊断,非细菌性食物中毒包括化学性中毒和生物性食物中毒潜伏期短（数分钟至数小时）除胃肠道症状外，多有神经系统与肝肾损害可疑食物、呕吐物与粪便标本可检出毒物,鉴别诊断（1）,急性细菌性痢疾全身感染中毒症状较明显，恶心、呕吐少见腹泻为黏液脓血便，量少，伴里急后重粪便可培养到痢疾杆菌,鉴别诊断（2）,霍乱有流行病学线索可查先泻后吐，“米泔水”样大便，腹泻常为无痛性粪便悬滴镜检或培养可检出病原菌,鉴别诊断（3）,急性出血坏死性肠炎全身中毒症状严重，发病早期易出现休克患者脐周或上腹剧痛，血水样大便中常伴有坏死组织,鉴别诊断（4）,治疗,一般治疗：卧床