常见心肌病的超声诊断

常见心肌病的超声诊断,川北医学院超声诊断教研室川北医学院附属医院超声科余进洪MD,（一）冠心病的超声诊断Coronaryheartdisease,冠心病,系冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导管致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。,冠状动脉粥样硬化病理表现内膜脂质沉积、纤维化、钙化、溃疡、血栓形成,临床类型隐匿型(临床无明显症状)心绞痛型心肌梗死心肌硬化（慢性心肌缺血，心肌纤维化）,诊断价值,室壁运动异常是冠心病最早、最有特征性的改变。超声心动图通过不同切面扫查，对心室尤其是左室壁的运动情况进行定性分析或评分，检出各种并发症，并评判心功能。,室壁运动分析方法,运动正常：心室壁搏幅5-12mm，收缩期增厚率30%运动增强：心室壁搏幅12mm运动减低：心室壁搏幅5mm运动消失：收缩期无增厚，无搏幅。矛盾运动：收缩不同步，收缩后收缩。,左室节段,心肌16、17节段分法(ASE1989,AHA2002年）,急性心肌梗死：局部心肌回声减弱，室壁运动异常（运动减弱、不运动、矛盾运动）伴不协调；室壁收缩期增厚率减低：正常心肌代偿性运动增强；,陈旧性心肌梗塞心肌回声：心肌变薄、回声增强（纤维化）心肌运动：不运动或矛盾运动心腔形态：心尖变钝；局部膨出，一般向右室侧或心尖部膨出室壁瘤形成；,慢性冠状动脉供血不足节段性心肌运动异常运动减弱：搏幅5mm、室壁增厚率30%运动消失:搏幅为零矛盾运动:心肌厚度、回声：心肌厚薄不均、回声增强、乳头肌变小左室增大、心腔形态失常、心尖圆钝；,左室张功能降低：二尖瓣口血流频谱E/A1左室收缩功能：射血分数EF：减低（正常55-75%）收缩期短轴缩短率FS：减小（正常30%）,心功能减低,并发症的声像图乳头肌坏死、腱索断裂、二尖瓣脱垂室间隔穿孔室壁瘤形成左室血栓,冠心病、左室后壁运动幅度降低,图1,冠心病、心肌室间隔运动幅度消失,冠心病、陈旧性心肌梗塞、室间隔室壁瘤,冠心病、陈旧性心肌梗塞、心尖圆钝、室间隔变薄合并室壁瘤的形成,局部心肌变薄,室间隔向右室侧膨出,心梗室间隔破裂,心梗室间隔破裂,左室后壁破裂假性室壁瘤,心肌梗塞、腱索断裂、二尖瓣脱垂,二尖瓣返流,附壁血栓,Hypertensiveheartdisease,（二）高血压心脏病,临床与病理周围血管阻力增加，左室心肌后负荷增加、心肌肥厚，、心肌重量增加，左房扩大，早期心肌运动增强、失代偿期心室扩大，心肌运动减弱。,声像图表现,左室心肌向心性、均匀性肥厚，或轻度不对称肥厚，厚度12mm0.9=IVS/LVPW1.3左室心肌重量增加心肌重量指数LVMI=LVM/BAS增加（正常值133g/m2）,左房、左室增大升主动脉内径增粗、管壁回声增强、重搏波消失心脏功能：早期可出现舒张功能降低VE/VA1早期收缩功能正常、失代偿期功能降低,高心病失代偿：心脏扩大，心室壁肥厚，运动减低,鉴别诊断肥厚性心肌病注意有无高血压病史，心肌非均匀性肥厚主动脉瓣狭窄,肥厚型心肌病：心肌的非对称性增厚,Pulmonaryheartdisease,（三）肺源性心脏病,病因及病理：支气管、肺血管、肺或胸廓原发或继发病变，引起肺动脉血流阻力增加、肺动脉高压，右心负荷增加、右室壁肥厚。,超声表现,右房右室增大、右室壁肥厚；右室流出道增宽；肺动脉内径增宽；三尖瓣返流：右房内收缩期蓝色血流信号、收缩期负向湍流频谱。,右房、右室增大,肺动脉增宽,三尖瓣关闭不全、反流,（四）扩张型心肌病,dilatedcardiomyopathy（DCM）,病理及血流动力学：心肌及心内膜纤维化、变性坏死，心肌收缩力下降，心腔扩大，二、三尖瓣环扩大，瓣膜返流特点：大（腔室）、薄（室壁）、弱（运动）、小（瓣口）,声像图表现：2DE各个心腔内径增大、以左房室为主、尤以左室明显；少数可见心腔内附壁血栓影像团块状强回声。M型心肌运动幅度普遍降低、小于5mm，室壁增厚率小于30%二尖瓣开放幅度减小，呈钻石样改变D型CDFI收缩期双房内可见兰色血流信号PW主动脉瓣口流速减低，二、三尖瓣上收缩期负向频谱,心腔普遍增大，心壁弥漫性搏动减弱。二尖瓣开放小与扩大的左室腔和左室流出道对比，呈大心腔小瓣口的特点。,四个心腔均增大，以左侧为著，左室流出道也扩大；心壁弥漫性搏动减弱为心肌内在性收缩力减退的客观表现。,多数可出现房室口和流处道的五彩镶嵌的反流束。反流信号常位于瓣膜对合点附近，呈中心性，狭长外形。,（五）肥厚型心肌病,特点为左心室或右心室肥厚，通常是非对称性，最易侵及室间隔。典型者左心室容量正常或减低。家族性通常为常染色体显性遗传,本病由肌质网收缩蛋白基因突变所致。典型形态学改变为心肌细胞肥大和排列紊乱，周围疏松结缔组织增多。多发生心律失常及早年猝死。,分型,非对称性室间隔肥厚（90%）对称性左室肥厚