呼吸系统疾病_第1页
呼吸系统疾病_第2页
呼吸系统疾病_第3页
呼吸系统疾病_第4页
呼吸系统疾病_第5页
已阅读5页,还剩7页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第七章 呼吸系统疾病一、基本要求二、形态观察指导(一)支气管哮喘(二)支气管扩张(三)大叶性肺炎(四)小叶性肺炎(五)间质性肺炎(六)硅肺(七)慢性支气管炎(八)肺气肿(九)慢性肺源性心脏病(十)鼻咽癌(十一)肺癌三、专业词汇四、相关基础医学课程综合复习提纲一、基本要求掌握慢性阻塞性肺病(慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等)、支气管扩张症、硅肺(矽肺)、慢性肺源性心脏病、肺炎、急性呼吸衰竭、鼻咽癌、支气管肺癌等呼吸系统疾病1的病因、发病机制、病变、病理与临床的联系。二、形态观察指导(一)支气管哮喘镜下 支气管哮喘2发作时,支气管和血管平滑肌收缩,腺体分泌增加(长期反复发作者,平滑肌细胞肥大、粘液腺和杯状细胞增生);管壁内淤血、嗜酸性白细胞浸润;粘膜上皮退变、脱落;管腔内有粘液栓形成,其中含有嗜酸性白细胞和夏克-雷登(Charcot-Leyden)晶体和库什曼(Curschmann)螺旋。支气管哮喘的发病要制要点?患者发病时的痰液镜检所见及其意义?肉眼 肺支气管腔内广泛性粘液栓形成。支气管腔被粘液栓完全阻塞时,导致相应肺组织膨胀不全(肺不张);支气管腔被粘液不完全阻塞时,相应肺组织则会因过度充气原因?发生肺气肿。(二)支气管扩张症肉眼 支气管扩张症3时,肺内的支气管呈圆柱状、囊状或梭形扩张。有的为节段性扩张,有的呈延续性扩张。扩张的支气管、细支气管可直达于胸膜下。扩张支气管的粘膜常继发化脓性感染。所致的有关临床表现?柱状、囊状混合型囊状型(三)大叶性肺炎镜下-11 大叶性肺炎4时,肺组织呈现弥漫性纤维素性渗出性炎症。肺泡壁完整,肺泡腔内充满渗出的纤维素和嗜中性白细胞,偶见纤维素穿越肺泡间孔;肺泡隔受压呈贫血状态。胸膜表面也可被覆渗出的纤维素。大叶性肺炎四个时期的病变?本切片属何期?肉眼 灰肝变期。肺大叶的一部分或全部实变5(失去正常时的蜂窝状结构)、轻度胀大,均质性灰白色;相应的胸膜有渗出的纤维素附着。肺部体征?合并症?(四)小叶性肺炎镜下-27 小叶性肺炎6也称支气管肺炎7。低倍镜下,肺细胞呈现散在的渗出性病灶。该病灶以细支气管为中心并波及其相邻的肺泡。高倍镜下,细支气管管壁淤血、嗜中性白细胞浸润,其管腔内和与其相邻的肺泡腔内充满以嗜中性白细胞为主的渗出物,继发化脓。病变演变过程?肉眼 标本为小儿肺。肺内散在多发性、大小不一的实变灶,淡黄色(因化脓)或暗红色(因出血),形状不规则;多双肺受累及,下叶较显著原因?临床意义?。一些小病灶可彼此融合成大片实变区(融合性小叶性肺性8)。比较大叶性肺炎和小叶性肺炎的病因,诱因、发病机制、易患年龄、发病前健康状况、病变、合并症、病理与临床联系?(五)间质性肺炎由病毒和肺炎支原体引发的肺炎表现为间质性肺炎9,分别称为病毒性肺炎10和支原体肺炎11。镜下 起源于支气管、细支气管的炎症沿着肺间质蔓延,肺间质内大量淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润,肺泡间隔因而增宽。肺泡腔内可有渗出物,也可坏死;肺泡内的渗出物浓缩后形成透明膜;支气管和肺泡的上皮增生并可形成多核巨细胞,增生的上皮细胞的胞浆、胞核内可见病毒包涵体(具有病理诊断意义)。(六)硅肺镜下-28 硅肺(矽肺)12。低倍镜下,肺广泛性纤维化,其间为萎缩或气肿的肺泡;增生的胶原纤维呈现结节性团聚(“硅结节”),有的结节彼此融合。高倍镜下,硅结节内的胶原纤维呈同心圆或漩涡状排列,继发玻璃样变;稍微下降显微镜的聚光器而将视野光线调暗一些后,微微转动细螺旋时,于结节内、外的胶原纤维中的可见折光的细颗粒,此即沉着在肺内的“硅尘”。硅肺的致病过程?“硅结节”的形态发生?肉眼 肺因纤维化而显实变(触之较硬,有砂粒感)。剖面:呈现灰白色、粟粒至绿豆大、圆或椭圆形的硅结节;有些硅结节彼此融合成团块状纤维化病变,可继发坏死;坏死组织液化、排出后则形成空洞。肺门淋巴结于发病早期即肿大、纤维化原因?,其中有硅结节形成。胸膜纤维性增厚。肉眼病变(结合X线影像)的分期?合并症?(七)慢性支气管炎镜下 慢性支气管炎13时,支气管粘膜呈现慢性炎症,可因继发感染而同时发生急性化脓性炎症;粘膜内腺体增生和粘液腺化生,粘液生成增多;粘膜上皮退化并鳞状上皮化生;支气管壁纤维化;管腔内充满粘液或脓性粘液性分泌物意义(危害)?。镜下 粘膜下层内慢性炎细胞浸润,上皮鳞化。肉眼 气管腔内充满粘液分泌物。患者可因大量粘液严重阻塞气道而窒息死亡。肉眼 肺纤维化,支气管壁受牵拉扭曲;中、下段支气管继发圆柱形扩张并直达胸膜处。胸膜陈旧性粘连。(八)肺气肿肺气肿14概念?病变类型及其发病机制?镜下-29 小叶中央型肺气肿。肉眼观察切片时,肺组织呈明显的蜂窝状。低倍镜下,肺泡腔弥漫性显著扩张、充气;肺泡隔受压、呈贫血态意义?相邻的扩张肺泡腔彼此融合成较大的囊腔(这种囊腔可大至肉眼可见的囊泡,称为肺大泡15危害?)。肉眼 小叶中央型肺气肿。肺显著膨胀、增大,色淡,边缘变钝;剖面呈海绵状,可见肺大泡形成。肺气肿的临床体征?镜下 小叶中央型肺气肿16和全小叶型肺气肿17(1)小叶中央型肺气肿,于肺小叶中心区域,I级和II级呼吸性支气管呈囊性扩张。阻塞性肺气肿的发病机制?(2)全小叶型肺气肿:整个肺小叶(包括肺泡管、肺泡囊和肺泡)均呈弥漫性囊性扩张发病机制?(九)慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病18的概念?病因?发病机制?心脏的肉眼病变?病理与临床联系?肉眼 右心室因克服长期持续的肺动脉高压而发生代偿性向心性肥大(肌壁显著肥厚但心腔无扩张),继而右心室扩张原因?。心脏的右界显著扩展,致使心脏左转、横位,心尖钝圆。肺动脉及其主干扩张,管壁增厚,常继发显著的粥样硬化原因?。慢性肺心病晚期,左心室也可呈向心性肥厚。(十)鼻咽癌鼻咽癌19的好发部位?播散途径及其与临床联系,生物学行为特点?肉眼 肿瘤好发于鼻咽顶,其次为鼻咽外侧壁和咽隐窝。肿瘤早期仅为粘膜粗糙、稍隆起或为小结节。进展期的肿瘤可呈结节型、菜花型、粘膜下型、浸润型和溃汤型等。鼻咽癌颅底侵犯镜下 可为鳞癌、腺癌、泡状核细胞癌和未分化癌等。泡状核细胞癌是较特异的鼻咽癌类型,癌细胞边界不清(合体细胞样),核大、空泡状、核仁明显,癌细胞间常有一些淋巴细胞浸润。(十一) 肺癌肉眼 中央型20肺癌21。肺门处呈现灰白色肿物,向外周肺组织呈扇形浸润,受累及的支气管管腔狭窄以致闭塞所致相关肺组织的充气状态及其临床意义?。肺门淋巴结肿大;淋巴结的剖面上,在因炭尘沉着而黑染的背景上呈现灰白色的转移性癌灶。中央型肺癌的起源部位?常见组织学类型?肉眼 周围型22。肿瘤位于肺叶的近周边区域,呈球形或不规则形结节,直径28cm。边界较清楚,但无包膜;在主瘤外周可见小瘤结。周围型肺癌的起源部位?常见的组织学类型?在X线胸片上需要与之鉴别的其他肺病变?有可能采取的积极治疗措施?肉眼 周围型肺尖肿瘤(Pancoast瘤)。肿瘤位于肺上叶顶部(肺尖),穿破胸膜后可侵犯胸壁,进而累及脊椎:臂丛受侵犯时,导致患侧剧烈肩痛、感觉异常、患侧臂无力或轻瘫和肌萎缩等;颈交感神经受侵犯时,导致患侧发生Horner综合症(眼球轻度凹陷、眼睑下垂、瞳孔缩小、无汗等)。预后差。镜下-30 小细胞(未分化)癌23。癌细胞较小,呈淋巴细胞样或短梭形,核深染,胞浆极少(似“裸核”),因形似雀麦(燕麦)粒(一端较钝圆,另一端尖细)又称“雀麦(燕麦)细胞癌”24。癌细胞成团密集。肺癌的基本组织学类型及其与肉眼类型的可能联系?小细胞(未分化)癌的起源部位?好发部位(与肉眼分型的关系)?可能的电镜发现?与APUD肿瘤的关系?可能的特殊临床表现?转移特点?恶性度?三、专业词汇(一)英文词汇1.respiratory disease2. bronchial asthma3.bronchiectasis4.lobar pneumonia5.consolidation6.lobular pneumonia7.bronchopneumonia8. confluent lobular pneumonia9. interstitial pneumonia10. viral pneumonia11. mycoplasmal pneumonia12. silicosis13. chronic bronchitis14.emphysema obstructive 15. bullae of lung16.centrilobular emphysema17. panlobular emphysema18. chronic cor pulmonale/ chronic pulmonary cardiopathy19. nasopharyngeal carcinoma20. central type21. carcinoma of lung/ pulmonary carcinoma22. peripheral type23. small cell (undifferentiated) carcinoma24. oat cell carcinomaemphysema(二)中文词汇1呼吸系统疾病2支气管哮喘3支气管扩张症4大叶性肺炎5实变6小叶性肺炎7支气管肺炎8融合性小叶性肺性9间质性肺炎10病毒性肺炎11支原体肺炎12硅肺(矽肺)13慢性支气管炎14肺气肿阻塞性肺气肿15肺大泡16小叶中央型肺气肿17全小叶型肺气肿18慢性肺源性心脏病19鼻咽癌20中央型21肺癌22周围型2

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论