-第三章(节)钾代谢障碍临床本科.ppt

第三章水、电解质代谢紊乱,DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism,第二节钾代谢障碍,PathophysiologydepartmentofJiNingmedicaluniversity,(一)钾的体内分布,一、正常钾代谢,(二)钾的来源和排泄,一、正常钾代谢,(三)钾平衡的调节,一、正常钾代谢,钾的跨细胞膜转运调节肾脏对钾的排泄调节结肠的排钾调节,1.钾的跨细胞膜转运调节,钾进入细胞内：逆浓度差转运Na+-K+泵。钾进入细胞外：顺浓度差转运K+通道。,(二)钾平衡的调节,2.肾脏对钾的排泄调节,(二)钾平衡的调节,2.肾对钾排泄的调节,由主细胞完成,(1)远曲小管和集合小管的钾分泌机制,影响因素,细胞外液的钾浓度醛固酮远端小管的原尿流速H+升高抑制排钾,2.肾对钾排泄的调节,由闰细胞执行,(2)集合小管对钾的重吸收,3.结肠的排钾功能,(二)钾平衡的调节,约10%的钾由肠道排出主要由结肠上皮细胞以类似于主细胞泌钾的方式向肠道分泌亦受醛固酮调节,(三)钾生理功能,一、正常钾代谢,维持细胞新陈代谢：保持细胞静息膜电位调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,二、钾代谢障碍,正常人血清钾浓度3.5-5.5mmol/L。血清钾比血浆钾约高0.4mmol/L。钾代谢障碍分为：,低钾血症高钾血症,(一)低钾血症(hypokalemia),是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。低钾血症通常伴有机体总钾量减少(缺钾)。某些情况，低钾血症时机体总钾量可正常。,二、钾代谢障碍,1.原因和机制,钾摄入不足：通常见于消化道梗阻、厌食、术后禁食而静脉补液又未补钾或补钾不足。钾丢失过多：是低钾血症最主要原因（1）经消化道失钾：主要见于呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等。机制：消化液富含钾；体液丢失继发醛固酮的分泌增加使肾脏排钾增多。（2）经皮肤失钾：高温环境大量出汗(5-10mmol/L)常引起明显失钾。,(一)低钾血症,1.原因和机制,钾丢失过多,(一)低钾血症,（3）经肾失钾：利尿剂盐皮质激素过多各种肾疾患肾小管酸中毒镁的缺失,1.原因和机制,(一)低钾血症,细胞外钾转入细胞内,碱中毒过量胰岛素某些药物：-受体激动剂某些毒物：钡、棉酚中毒低钾性周期性麻痹：,与膜电位异常相关的障碍与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡的影响,(一)低钾血症,2.对机体的影响,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,1)低钾血症对神经-肌肉的影响急性低钾血症骨骼肌：轻者肌无力，重者肌麻痹。机制：肌细胞兴奋性降低超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)。慢性低钾血症细胞内K+逐渐外移，K+i/K+e变化不大，Em基本正常，兴奋性无明显变化，症状不明显。,兴奋性,Em,超极化阻滞,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2）低钾血症对心肌的影响对心肌生理特性的影响兴奋性升高：,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2）低钾血症对心肌的影响对心肌生理特性的影响,复极4期自动除极化-净内向电流,K+,净内向电流,低血钾,自律性升高：,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2）低钾血症对心肌的影响对心肌生理特性的影响,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,取决于0期去极化的速度和幅度。,传导性降低：,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2）低钾血症对心肌的影响对心肌生理特性的影响,轻度：增强严重：减弱,Ca2+内流增加,心肌代谢障碍-变性坏死,收缩性：,血K+,膜对K+通透性,K+外流,静息膜电位,0期Na+内流,0期去极化,自动去极化,2期Ca2+内流,心肌代谢障碍,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,2）低钾血症对心肌影响心电图的变化,ST段:压低T波：低平U波：增高Q-T间期：延长P波：增宽、压低P-Q间期：延长QRS波：增宽,(1)与膜电位异常相关的障碍,2.对机体的影响,心律失常自律性增加窦性心动过速；异位起搏插入期前收缩，阵发性心动过速兴奋性升高，3期复极延缓所致的超常期延长更易化了心律失常的发生。心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高,2）低钾血症对心肌的影响,心功能的损害,(2)与细胞代谢障碍有关的损害,2.对机体的影响,钾对骨骼肌血流量有调节作用。缺钾对骨骼肌血流量的调节障碍，造成肌肉缺血缺氧，以及肌肉的代谢障碍；引起缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解,1）骨骼肌损害影响,(2)与细胞代谢障碍有关的损害,2.对机体的影响,形态：集合管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成等。重者可波及各段肾小管、肾小球。功能：尿浓缩功能障碍，多尿。机制：远端小管和集合管上皮细胞受损，cAMP生成不足，对ADH反应性降低。髓袢升支粗段对NaCl的重吸收障碍，妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成，影响水的重吸收。,2）肾损害,(3)对酸碱平衡的影响,2.对机体的影响,易诱发代谢性碱中毒、反常性酸性尿。机制：,H+向细胞内转移增多。肾小管泌排K+、H+,3.防治的病理生理基础,(一)低钾血症,防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能。补钾原则：口服补钾能奏效时尽量口服.必须静脉补钾时须避免引起高钾血症，见尿补钾，浓度要低，速度要慢，密切观察。严重缺钾时（细胞内缺钾）补钾须持续一段时间，恢复较慢，勿操之过急。纠正水和其他电解质代谢紊乱：低镁血症,摄钾过多：静脉输钾过多或输入大量库血肾排钾障碍：（最主要的原因）细胞内钾转运到细胞外假性高钾血症指测得的血清钾增高而实际在体血浆钾并未增高。见于取血时溶血,PC1012/L,WBC21011/L时。,(二)高钾血症(hyperkalemia),指血清钾浓度大于5.5mmol/L。,二、钾代谢障碍,1.原因和机制,ECF,ICF,血钾,消化道皮肤,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,食物,肾,肾功能衰竭盐皮质激素缺乏或抵抗长期使用保钾利尿剂,酸中毒高血糖合并胰岛素不足-受体阻滞剂缺氧、组织分解高钾性周期性麻痹,摄入过多,(二)高钾血症,2.对机体的影响,对神经-肌肉的影响对心肌的影响对酸碱平衡的影响,(1)高钾血症对神经-肌肉的影响,2.对机体的影响,1)急性高钾血症急性轻度高钾血症(血清钾5.57.0mmol/L）主要表现感觉异常,刺痛等。机制：肌细胞兴奋性增高急性重度高钾血症(血清钾7.09.0mmol/L）表现肌无力,甚至迟缓性麻痹。机制：肌细胞去极化阻滞1)慢性高钾血症K+i/K+e变化不明显，很少出现症状。,-120,-90,-60,-30,0,30,Normal,LowK,HighK,Em,Actionpotential,mv,Em,Et,Em,去极化阻滞,兴奋性,(2)高钾血症对心肌的影响,1）心肌生理特性的改变心肌兴奋性：先升高后降低。急性轻度：增高急性重度：降低机制：与神经肌肉的变化机制相似。,2.对机体的影响,(2)高钾血症对心肌的影响,1）心肌生理特性的改变自律性降低,2.对机体的影响,4期自动除极化-净内向电流,K+,Na+,净内向电流,高血钾,(2)高钾血症对心肌的影响,1）心肌生理特性的改变传导性降低,2.对机体的影响,取决于0期去极化的速度和幅度。,(2)高钾血症对心肌的影响,1）心肌生理特性的改变收缩性减弱,2.对机体的影响,K+e升高，抑制了Ca2+内流，心肌细胞内Ca2+浓度降低，因而收缩性减弱。,高钾血症对心肌生理特性的影响,(2)高钾血症对心肌的影响,2）心电图的变化,2.对机体的影响,P波-压低、增宽或消失P-R间期-延长R波-降低QRS波-增宽T波-高尖Q-T间期-缩短,(2)高钾血症对心肌的影响,3）心功能的损害,2.对机体的影响,心律失常传导阻滞、室颤、心脏停搏,(2)高钾血症对酸碱平衡的影响,2.对机体的影响,代谢性酸中毒、反常性碱性尿