内科学重点总结和往届考题演练(含答案)资料.ppt

呼吸系统疾病,细菌性肺炎肺炎链球菌肺炎,急性、高热、寒战、咳嗽、血痰（铁锈色）、胸痛、X线肺实变多为原先健康的青壮年或老年或婴儿，不产生毒素，不引起组织坏死或者空洞肺部体征：浊音、语颤增强、支气管呼吸音，消散期湿罗音。并发症，严重感染中毒：老年、休克、而高热、胸痛咳嗽不突出细菌学依据痰培养老年患者病灶吸收慢，容易出现吸收不全而成机化性肺炎治疗一经诊断可给予经验性抗生素治疗，不必等细菌培养结果。首选青霉素，标准疗程14天，或者热退3天后停药并发症处理体温降后复升或3天后仍不降考虑：肺外感染、耐青霉素肺炎球菌、混合感染、药物热、并存其它疾病。,2005-64.下列关于肺炎链球菌特点的叙述，正确的是AA.感染后可获得特异性免疫，同型菌的二次感染少见B.感染后仅有非特异性免疫，在机体抵抗力下降时可以再发同型感染C.不属于上呼吸道的正常菌群D.与草绿色链球菌鉴别的重要特征是胆汁溶菌试验阴性E.经上呼吸道进入肺泡后，可产生毒素，引起组织坏死2005-115115.大叶性肺炎的主要病理学特征是BA.浆液性炎B.纤维素性炎C.化脓性炎D.出血性炎E.间质性炎,细菌性肺炎葡萄球菌肺炎,葡萄球菌引起，急性化脓性炎症，常有基础疾病，急性、寒战、高热、胸痛、脓性痰、早期体征不明显，与严重临床表现不符合X线肺实变，空洞、小叶性浸润，易变性细菌学培养是主要依据治疗早期引流原发灶，用敏感抗生素：半合成青霉素或头孢菌素。对于耐甲氧西林金葡菌（MRSA）-万古霉素，替考拉宁,2005-65.患者，52岁，急性起病，寒战，高热，全身衰弱，痰稠呈砖红色胶冻状，胸部X线检查结果为右侧肺可见实变阴影及蜂窝状脓肿，叶间隙下坠。下列哪项诊断和治疗最适合？DA.金黄色葡萄球菌肺炎，选用万古霉素治疗B.军团菌肺炎，选用红霉素治疗C.支原体肺炎，选用红霉素治疗D.肺炎克雷伯杆菌肺炎，选用半合成广谱青霉素加氨基糖苷类E.厌氧菌肺炎，选用青霉素G治疗,肺炎支原体肺炎,急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎、肺炎、儿童、青年多见，发病前23天直至病愈数周皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体发病慢，阵发性刺激性咳嗽，少量粘液痰，发热可23周，热退后也可咳嗽，肺外表现为皮炎等。X线多种形态浸润影，阶段性分布，肺下野多。2/3病人冷凝集试验阳性，滴度大于1：32，或者滴度逐步升高治疗首选大环内酯类抗生素如红霉素；肺炎支原体无细胞壁，青霉素或头孢菌素无效（2006）,病毒性肺炎,骨髓移植或者器官移植受着容易发生疱疹病毒和巨细胞病毒肺炎（2006)临床症状轻但是起病急WBC不高，血沉正常原则上不使用预防性抗生素2005-116.病毒性肺炎的主要病理学特征是EA.浆液性炎B.纤维素性炎C.化脓性炎D.出血性炎E.间质性炎,肺脓肿,非组织坏死形成脓腔，高热、咳嗽、脓嗅痰病原菌厌氧菌根据感染途径分为：吸入性（厌氧菌，部位)、继发性、血缘性（金葡菌）体征：早期无、患侧湿罗音、肺实变、空瓮音、胸膜摩擦音、胸腔积液体征，杵状指头，X线引流或抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收、缩小、脓腔消失、残留纤维条索阴影治疗厌氧菌青霉素，金葡菌耐内酰氨酶的青霉素类或者头孢菌素,2005-63下列哪种细菌性肺炎一般不出现肺脓肿改变DA.流感嗜血杆菌B.军团菌C.肺炎克雷伯杆菌D.肺炎链球菌E.大肠杆菌,支气管扩张,直径大于2mm近断支气管由于管壁破坏引起异常扩张，慢性咳嗽、大量脓性痰、反复咯血，多有童年麻疹、百日咳、支气管肺炎等病史中叶综合症Kartagener综合症临床表现:干性支扩-反复咯血唯一表现,上叶支气管痰液分层干性支扩X线轨道征，卷发状阴影，支气管造影，HRCT体位引流（1996）,肺结核,人肺结核致病菌90以上为人型，少数为牛型和非洲型分枝杆菌结核分枝杆菌生物学特性:多形/抗酸/生长慢/抵抗力强/结构复杂结核病的主要传染原继发性肺结核病人，防治工作重点飞沫传播主要传播途径结核病主要免疫反应细胞免疫，变态反应基本病理炎性渗出、增生、干酪样坏死（2005），以及发生主要阶段临床表现：咳嗽，咯血原因（2004）、咯血后热不退原因结核扩散（2001）结核性风湿症受累关节附近结节性红斑或环形红斑X-线表现是重点,确诊肺结核病的金标准痰分枝杆菌培养PPD-测量硬结而不是红晕直径2006结核病分类和诊断要点（重点X线，好发部位）原发综合症，血行播散性，继发性，结核性胸膜炎，其它肺外结核，菌阴肺结核化学治疗原则（2000）化疗主要药物生物学特性及其剂量用法副作用大量咯血处理糖皮质激素应用指症,59.下列关于继发性肺结核的叙述，正确的AA.肺部病变好发于上叶尖后段、下叶背段B.治疗后病变吸收较快，短期内可有变化C.继发性肺结核不包括慢性纤维空洞性肺结核D.5个单位的PPD试验阴性可以排除继发性肺结核E.多隐匿起病，不会出现急性发热和高热,140.局灶型肺结核的特点有A.病灶位于肺下叶上部B.境界清楚C.以增生性病变为主D.属活动性结核病,COPD,定义气流受限不完全可逆+进行性发展肺病COPD包括疾病：(慢支、肺气肿)+气流受限不完全可逆，但是：哮喘、肺囊性纤维化、弥漫性范细支气管炎、闭塞性细支气管炎不属于COPD(2005)病因中-AT活性下降（1996）临床表现：标志性症状气短/呼吸困难肺功能检查判断气流受限主要客观指标，FEV1/FVC,FEV1%预计值，吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70，FEV180-并发症：慢呼衰、自发性气胸、慢性肺心病治疗：2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇急性加重期主要原因是细菌或病毒感染,支气管哮喘,定义病因与多基因遗传有关，同时受遗传和环境影响发病机制：免疫学机制体液和细胞免疫均参与；气道慢性炎症是哮喘的本质；多种炎症细胞、炎症介质、细胞因子参与的；气道炎症是导致气道高反应性重要机制临床表现：典型表现，呼吸功能检查：通气功能、支气管激发试验、支气管舒张试验、动脉血气分析（2002）临床诊断：表现不典型者至少具备：临床分期：急性发作期、慢性持续期、缓解期鉴别诊断：心源性哮喘（）并发症药物治疗：缓解哮喘发作药物有几类及其主要作用机制（1999）,60.2-受体兴奋剂在应用两周后，常引起2-受体下调，支气管舒张作用减弱。下列哪种药物可促进2-受体功能的恢复？A.氨茶碱B.酮替芬C.溴化己胺醇D.白三烯受体拮抗剂E.异丙托品61.中度持续发作的支气管哮喘患者应用糖皮质激素的原则是CA.长期口服510mg强的松B长期吸入二丙酸倍氯米松500g/L，血ALT35U/T，查体未见异常，初步诊断最可能是A.肝硬化代偿期B.肝硬化失代偿期C.慢性迁延性肝炎D.慢性活动性肝炎E.亚临床肝癌,肝性脑病,定义病因最常见者为病毒性肝炎肝硬化引起1998，发病机制2001，肝性脑病时血氨增高的原因：2002假性神经递质：临床分为4期：前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期、药物治疗减少氨的吸收和加强氨的排泄是主要手段。乳果糖，抗生素,第五篇泌尿系统疾病,肾脏疾病的评估,（一）蛋白尿每日尿蛋白量持续超过150mg或尿蛋白/肌酐比率200mg/g称为蛋白尿。微量白蛋白尿的定义是：24小时尿白蛋白在30300mg/d;产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类：(1995年)1.功能性蛋白尿是一良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般1g/d。2.肾小球性蛋白尿当病变使滤过膜孔异常增长率大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿；如病变较轻，则仅有白蛋白滤过增多，称为选择性蛋白尿。3.肾小管性蛋白尿当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括2微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g/d。4.溢出性蛋白尿血中低分子量的异常蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。,（二）管型尿可因肾小球或肾小管性疾病而导致，也可因炎症、药物刺激使粘蛋白分泌增多而形成，因此不一定代表肾有病变。（三）白细胞尿、脓尿和细菌尿新鲜离散心尿液每个高倍镜视野白细胞超过5个或1小时新鲜尿液白细胞数超过40万或12小时尿中超过100万者称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称脓细胞，故亦称脓尿。涂片每个高倍镜视野均可见细菌，或培养菌落计数超过105个/ml时，称为细菌尿，可诊断为尿路感染。肾小球滤过率测定单纯以血肌酐反映GFR不够准确。正常值平均在10010ml/min左右，女性较男性略低。,肾脏疾病常见综合征,一、肾病综合征各种原因所致的大量蛋白尿（3.5g/d)，底白蛋白血症（30g/d)，明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。二、肾炎综合征以蛋白尿、血尿及高血压为特点的综合征。按病程及肾功能的改变，可分为急性肾炎综合征、急进性肾炎综合征（指肾功能急性进行性恶化于数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者）和慢性肾炎综合征（指病程迁延一年以上）。三、急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征区别GRFR的下降是几天（急性肾衰竭，ARF）还是几周（急进性肾衰竭，RPRF）发生在临床上有用。这两个综合征的病因也稍有不同，如由于脓毒症、肾毒性药物、休克或其他原因导致急性肾小管坏死是ARF的常见病因，而由于免疫损伤或血管炎引起毛细血管外增生性（新月体）肾小球肾炎是PRPRF而非AFRF的重要原因。四、慢性肾衰竭综合征慢性肾衰竭（CRF）是指不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。,肾脏疾病防治原则,降压治疗在关注降压靶目标时，应注意选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类降血压药物。,肾小球病,肾小球病是我国引起慢性肾衰竭主要的原因。一、临床分型1.急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritis)。2.急进性肾小球肾炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis)。3.慢性紧小球肾炎。(chronicglomerulonephritis)4.隐匿性肾小球肾炎无症状性血尿或（和）蛋白尿，latentglomerulonephritis。5.肾病综合征。(nephroticsyndrome),二、病理分型,增生性肾炎（proliferativeglomerulonephritis）系膜增生龙活虎性肾小球肾炎（mesangialproliferativeglomerulonephritis）；毛细血管内增生性肾小球肾炎（endocapillaryproliferativeglomerulonephritis）；系膜毛细血管性肾小球肾炎（mesangiocapillaryglomerulonephritis）；新月体和坏死性肾小球肾炎（crescentcandnecrotizingglomerulonephritis）。免疫反应肾活检是确定肾小球病病理类型和病变程度的必需手段，而正确的病理诊断又发源与临床密切结合。发病机制体液锡疫主要指循环锡疫复合物（CIC）和原位免疫复合物，在肾炎发病机制中的作用已得到公认，细胞免疫在某些类型肾炎中的重要作用也得到肯定。炎症反应以往着重研究了补体、凝血纤溶因子、血管活性胺、白细胞三烯和激肽等炎症介质在肾上球损伤中作用，近年来，一系列具有重要致炎作用的炎症介质被认识，并已证实在肾炎发病机制中的重要作用。（1999）A与肾炎相关的炎症介质血管活性肽,临床表现,一、蛋白尿当尿蛋白超过150mg/d,尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。若尿蛋白量大于3.5g/d，则称为大量蛋白尿。肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞所构成，滤过膜屏障作用包括：分子屏障；电荷屏障；二、血尿离心后尿沉渣镜检察院每高倍视野红细胞超过3个为血尿，IL尿含1ml血即呈现肉眼血尿。肾小球病特别是肾小球肾炎，其血尿常为无痛性、全程性血尿，可呈镜下或肉眼血尿，持续性或间发性。血尿可分为单纯性血尿，也可伴尿白尿、管型尿，如血尿患者伴较大量蛋白尿和（或）管型尿（特别是红细胞管型），多提示肾小球源性血尿。可用以下两项检查帮助区分血尿来源：新鲜尿沉渣相差显微镜检查：变形红细胞血尿为肾小球源性，均一形态正常红细胞尿为非肾小球源性。尿红细胞窖分布曲线。肾小球源性血尿呈现非对称曲线，其峰值红细胞窖小于静脉红细胞分布曲线的红细胞窖峰值；非肾小球源性血尿呈现对称曲线，其峰值的红细胞窖大于静脉红细胞分布曲线的红细胞窖峰值；混合性血尿同时具备以上两种曲线特征，呈双峰。以上两种鉴别血尿来源的方法有一定互补性、临床上可配合使用。,三、水肿（1996年）肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。肾小球病时水肿可基本分为两大类：血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低血容量减少，刺激肾素-血管肾张素-醛固酮活性增加抗利尿激素分泌增加肾内的钠、水潴留因素肾小球滤过率下降，四、高血压（2004）肾小球病常伴高血压的发生机制为：钠、水潴留：由于委员长中因素导致钠、水潴留，使用权血容量增加，引起容量依赖性高血压；肾素分泌增多：肾实质缺血刺激肾素-血管肾张素分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素领带性高血压；肾实质损害后肾内降压物质分泌减少：肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成养活，也是肾性高血压的原因之一。,肾小球肾炎,急性肾小球肾炎（1997）简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要临庆表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。病理肾体积可较政党增长率大，病变主要累及肾小球。病谈类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥浊性肾小球病变，以骨皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。临床表现和实验室抽查预后可在数月内临床自愈。一、尿异常几乎全部患者均为肾小球源性血尿，约30%患者可有内眼血尿，常为起病的首发症状和患者就诊的原因。二、水肿典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。三、肾功能异常患者起病早期可因肾小球滤过率下降、钠水潴留而尿量减少（常在400700ml/d），少数患者甚至少尿（400ml/d）。肾功能可一过性受损，表现为轻度氮质血症。多于12周后尿量渐增，肾功能于利尿后数日可逐渐恢复正常。四、免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。,鉴别诊断和治疗,一、以急性肾炎综合征起病的小肾小球病系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病及非IgA系膜增长率生性肾小球肾炎）部分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征，患者血清C3一般政党病情无自愈倾向。二、急进性肾小球肾炎起病过程与急性肾炎相似，但除急性肾炎综合征外，多早期出现少尿、无尿、肾功能急剧恶化为特征。三、全身系统性疾病肾受累少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者；病程超过两个月而无好转趋势者；急性肾炎综合征伴肾病综合征者。治疗不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。预后血清C3在8周内恢复正常，病理检查亦大部分恢复正常或仅遗留系膜细胞增生。,急进性肾小球肾炎,（1998年，最突出现少尿/无尿）是以急性肾炎综合征、肾功能急居恶化、多早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体肾小球肾炎的一组疾病。急进性肾炎根据免疫病理可分为3型：型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎型又称免疫复合物型为非免疫复合物型。病理为新月体肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50%以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占据肾小球囊腔50%以上）为主要牲。病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。临床表现和实验室检查（2001年：不支持该病者，常无贫血）早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶人并发展成尿素养症，为其临床特征。患者常伴有中度贫血。诊断和鉴别诊断继发性急进性肾炎肺病出血-肾炎综合征（Goodpasture综合征）、系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等均可引起新月体肾小球肾炎，依据系统受累的临庆表现和实验室特异检查，鉴别诊断一般不难。,74.下列不形成新月体的肾小球肾炎是A.急进性肾小球肾炎B.重症毛细血管内增生性肾小球肾炎C.狼疮肾炎D.肺出血-肾炎综合征E.过敏性紫癜肾炎,治疗,强化疗法强化血浆置换疗法应用血浆置换机分离患者的血浆和血细胞，弃权去血浆，以等量正常人的血浆（或血浆白蛋白）和患者血细胞重新输入体内。该疗法适用于各型急进性肾炎，但主要适用于型；对于Goodpasture综合征和原发性小血管炎所致急进性肾炎（型）伴有威胁生命的肺出血作用较为肯定、迅速，应首选。,慢性肾小球肾炎,诊断与鉴别诊断凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。治疗一、积极控制高血压高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压是十分重要的环节。治疗原则：力急把血压控制在理想水平：蛋白尿1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下；尿蛋白1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以下；选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降血压药物。高血压患者应限盐（3g/d），有钠水潴留容量依赖性高血压患者可选用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪12.550mg/d,1次或分次口服。对肾素依赖性高血压则首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。少数患者应用ACEI有持续性干咳的不良反应。,陷匿型肾小球肾炎,陷匿型肾小球肾炎也称为无症状性血尿或（和）蛋白尿，患者无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿的一组肾小球病。本组疾病可由多种病理类型的原发性肾小球病所致，但病理改变多较轻。如可见于轻微性肾小球病变（肾小球中仅有节段性系膜细胞及基质增生）、轻度系膜增生性肾小球肾炎及愕灶性节段性肾小球肾炎（局灶性肾小球病，病变肾小球内节段性内皮细胞及系膜细胞增生）等病理类型。根据免疫病理表现，又可将系膜增生性肾小球肾炎分为IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎。以反复发作的单纯性血尿为表现者多为IgA肾病,肾病综合征,诊断标准是：（1）尿蛋白大于3.5g/d；（2）血浆白蛋白低于30g/L；（3）水肿；（4）血脂升高。其中（1）（2）两项为诊断所必需。本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80%90%，成人原发性NS约20%25%。系膜毛细血管性肾小球肾炎本病男性多于女性，好发于青壮年。,四、膜性肾病,（2004A）本病男性多于女性，好发于中老年。本病极易发生血栓、栓塞并发症，肾静脉血栓发生率可高达40%50%。治疗（一）利尿消肿（1998：分类：代表药物）1.噻嗪类利尿药氢氯噻嗪2.潴钾利尿药氨苯蝶啶、醛固酮拮抗剂螺内酯3.袢利尿药呋塞米（速尿）、布美他尼（丁尿胺）；应用袢利尿药时需谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中素养的发生。4.渗透性利尿药5.提高血浆胶体渗透压三、主要治疗（1997年，用药3W不行就停）（一）糖皮质激素（简称激素）可能是通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效。使用原则和方案一般是：（1）起始足量：常用药物为泼尼松1mg/(kgd），口服8周，必要时可延长至12周；（2）缓慢减药：足量治疗后每12周减原用量的10%，当减至20mg/d左在时症状易反复，应更加缓慢减量；（3）长期维持：最后以最小有效剂量（10mg/d)再维持半年左右。激素可采取全日蛳顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的不良反应。根据患者对糖皮质激素的治疗反应，可将其分为“激素第三型”（用812周内NS缓解）、“激素领带型”（激素减药到一定程度即复发）和“激素抵抗型”（激素治疗无效）三类，其各自的进一步治疗有所区别。,二）细胞毒药物这类药物可用于“激素领带型”或“激素抵抗型”的患者，雷同激素治疗。若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。（2004A）环磷酰胺是国内外最常用的细胞毒药物。针对不同的病理类型，循证医学目前提出的相应治疗方案为：1.微小病变型肾病常对激素治疗敏感，初治者可单用激素治疗。2.膜性肾病对于本病的治疗目前有圈套的急议，根据循证医学已有以下共识：（1）单用激素无效，必需激素联合烷化剂（常和环磷酰胺、苯丁酸氮芥）。（2）早期膜性肾病疗效相对较好；（3）激素联合烷化剂治疗的对象主要为有病变进展高危因素的患者。3.系膜毛细血管性肾小球肾炎本病疗效差，长期足量激素治疗可延缓部分儿童患者的肾功能恶化。,IgA肾病,IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。IgA肾病是肾小球源性血尿最常见的病因病理：主要病变特点是弥漫性肾小球系膜细胞和基质增生，故IgA肾病的病理类型主要为第膜增生性肾小球肾炎，病变程度可轻重不一。临床表现IgA肾病是原发性肾小球病中呈现单纯性血尿的最常见病理类型，约占60%70%,第七章尿路感染,病因尿感最常见的致病菌是肠道芏兰阴性杆菌。其中以大肠埃希菌最常见，占70%以上，其它依次是变形杆菌、克雷白杆菌、产气杆菌、沙雷杆菌、产碱杆菌、粪链球菌、铜绿假单胞菌和葡萄球菌。发病机制感染途径通常尿感是上行感染引起的，即细菌沿尿道上行至膀胱、输尿管乃至肾引起感染。细菌从体内感染灶侵入血流，到达肾引盂肾炎，称为血行感染，很少见。如果发生，绝大多数发生于原先已有严惩尿路梗阻者或机体免疫力极差者，多为金黄色葡萄球菌菌血症所致。易感因素（1）尿路有复杂情况而致尿流不通畅是最主要的易感因素，其尿感的发生率较正常者高12倍，有这种情况的尿感称为复杂性尿感，（2）尿感的发生率为1%，留置导尿管3天以上，悄感的发生率超过90%，膀胱镜检查亦易引起尿感；,临床表现实验室和其他检查,急性膀胱炎占尿路感染中的60%急性肾盂肾炎急性起病，可有或无尿频、尿急、尿痛，常有腰痛、肋脊角压痛或（和）叩痛和全身感染性症状如寒战、发热、头痛、恶心、哎吐、血白细胞数升高等。致病菌多为大肠杆菌，尿常规检查尿蛋白常为阴性或微量，尿沉渣内白细胞多数显著增加，发现白细胞管型，有助于肾盂肾炎的诊断。尿白细胞有症状的尿感常有脓尿（又称白细胞尿），即清澍尿标本尿沉渣的白细胞个/高倍视野，（1997）三、尿细菌学检查（一）尿标本的收集膀胱穿刺尿作细菌定性培养，是诊断尿感的金指指标。（二）尿细菌定量培养其临床意义为尿含菌量105/ml，为有意义的细菌尿，常为尿感；104105/ml者为可疑阳性，需复查；如为104/ml，则可能是污染。四、其他实验室检查急性肾盂肾炎血白细胞升高，中性粒细胞核左移。血沉可增快。五、影像学检查尿感急性期不宜作X线静脉肾盂造影检查（IVP），可作B超检查以排除梗阻和结石。,诊断与鉴别诊断治疗,诊断真性细菌尿是指：（1）在排除假阳性的前提下，清澍中段尿细菌定量培养105/ml；如临床上无症状，则要求两次细菌培养均为有意义的细菌尿、且为同一菌种；（2）膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长。鉴别诊断：（1995）一、慢性肾盂肾炎：（1）需与反复再发性尿感作鉴别。慢性肾盂肾炎的诊断，必需影像学检查有局灶粗糙的肾皮质瘢痕，伴有相应肾盏变形。否则尿感病史虽长，亦不能诊断为本病。本病常有一般慢性间质性肾炎的表现，并有间歇的尿感发作病史。二、（1999年）尿道综合征患者虽有尿频、尿急、尿痛，但多次检查均无真性细菌尿，可资鉴别尿道综合征分为：（1）感染性尿道综合征：最常见。患者有白细胞快活。（2）非感染性尿道综合征：较少见，无白细胞尿，病原体检查亦阴性，其病因未明，有学者认为可能是焦虑性精神状态所致。治疗在未有药物敏感试验（简称药敏）结果时，应选用对革兰阴性杆菌有效的抗菌素菌药物，常用的是喹诺酮类或复方磺胺甲唑（SMZ-TMP，复方新诺明。）急性膀胱炎仅要求抗菌药物尿浓度高便可；肾盂肾炎是肾实质疾病，除尿外，血浓度亦需高。,急性膀胱炎（一）初诊用药复方磺胺甲口恶唑2片，1日2次。用3天疗法，约90%尿感可治急性肾盂肾炎（一）轻型急性肾盂肾炎宜口服有效抗菌药物14天疗程，常用的抗菌药物如3天疗法所述，以喹诺酮类药为首选。（二）较严重的急性肾盂肾炎发热38.5，血白细胞升高等全身感染中毒症状较明显者，宜静脉输注抗菌药物。可暂时使用环丙沙星。（三）重症急性肾盂肾炎致病菌常为耐药革兰阴性杆菌。三、再发性尿路感染的处理（2000）再发性尿感是指尿感经治疗后，细菌尿阴转，但以后再次发生细菌尿。再发可分为复发和重新感染。复发是由原先的致病菌再次引起尿感，通常是在停药内发生。四、妊娠期尿路感染四环素类、氯霉素、喹诺酮类不宜用五、无症状菌尿：,75.下列的无症状细菌尿患者中，不需要治疗的是A.老年人B.学龄前儿童C.妊娠妇女D.肾移植者E.有尿路梗阻者,急性肾衰竭,病因和分类急性肾衰竭有广主和狭义之分，广义的急性肾衰竭可分为肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性急性肾衰竭的常见病因包括血容量减少（如各种原因的液体丢失和出血）；肾后性急性肾衰竭的特征是急性尿路梗阻；肾性急性肾衰竭有肾实质损伤，最觉的是肾缺血或肾毒性物质。临床表现急性肾小管坏死（ATN）是肾性急性肾衰竭最常见的类型，通常按其病因分为缺血性的肾毒性。维持期又称少尿期，也有些患者没有少尿，尿量在400ml/d以上，称为非少尿型急性肾衰竭，其病情大多较轻，预后较好。水、电解质和酸碱平衡紊乱可表现为：（1）代谢性酸中毒；（2）高钾血症；（3）低钠血症；此外，还有低钙、高磷血症，恢复期少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现，每日尿量可达3005000ml,或更多。尿液检查以中、小分子蛋白为主。尿比重降低且较固定，多在1.015c以下，因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩所致；尿渗透浓度低于350mmol/L,尿与血渗透之比低于1.1;尿钠含量增高，,诊断与鉴别诊断急性肾衰竭一般是基于血肌酐的绝对或相对值的变化诊断，如血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L或88.4mol/L；或在2472小时内血肌酐值相对啬35%100%。近年来为了对急性肾衰竭定义的标准化，在诊断上强调误用别四个关键问题：肾损伤程度、肾损伤时间、损操作严惩性和是否原有CKD的存在。肾前性少尿时由于肾小管功能未受损，低尿流速率导致肾小管重吸收尿素增加，使肾前性少尿时血浆BUN/Cr不成比例增加，可达20:1或更高。BUN/Cr比值增加应注意排除消化道出血，及其他应激伴有的尿素氮产生增多。而急性肾小管坏死患者因肾小管重吸收尿素氮的能力下降，该比值小于1015:1.治疗应用小剂量多巴胺（每分钟0.52mol/kg）可扩张肾血管，增加肾血浆流量以增加尿量，但循证医学没有证据表明其在预防或治疗急性肾衰竭上有效。由于使用小剂量多巴胺也会啬包括心律失常、心肌缺血、肠缺血（伴增加革兰阴性菌菌血症）和抑制垂体激素分泌的危险，故临床上不应常规使用。蛋白质的摄入量应限制为0.8g/(kgd)，对于有高分解代谢或营养不良以及接受透析的患者的蛋白质摄入量可放宽。尽可能地减少钠、钾、氯的摄入量。不能口服的患者需静脉营养补充必需氨基酸及葡萄糖。高钾血症血钾超过6.5mmol/Lmol/L,心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时，应予以紧急处理，包括：（1）钙剂；（2）碳酸氢钠（3）葡萄糖溶液、胰岛素、（4）口服离子交换（降钾）树脂。以上措施无效、或为高分解代谢型ATN的高钾血症患者，透析是最有效的治疗。,慢性肾衰竭,慢性肾衰竭是常见的临床综合征。按肾功能损害的程度可分为：（1）肾贮备能力下降期；（2）氮质血症期；（3）衰竭期；（4）尿毒症期。病因国外常见的病因依顺序是：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等，然而在我国则为：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等。发病机制慢性肾衰竭进行性恶化的机制因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过（肾小球内“三高”）。二、尿毒症各种症状的发生机制有些症状与尿毒症状毒素有关：由于残余肾单位，不能充分地排泄代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作用，引起某些尿毒症症状。尿毒症毒素包括：a.小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢废物；b.中分子毒性物质：包括血内潴留过多的激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的中分子产物，细胞代谢紊乱产生的多肽等；c.大分子毒性物质：由于肾降解和排汇能力下降，因而使某些多肽和某些小分子量蛋白质积蓄，如生长激素、胰升糖素、2微球蛋白、溶菌酶等。肾的内分泌功能障碍，如不能产生红细胞生成素（EPO）、内化三醇等，也可产生某些尿素养症症状。,临床表现：,（一）钠、水平衡失调(二)钾的平衡失调肾衰时残余的每个肾单位远端小管排钾都增加，肠道也增加钾的排泄，因调节机制较强，故患者的血钾多正常，直至尿毒症时才会发生高钾血症，如尿量500ml，一般不会发生。心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法。肾衰时低钾血症者罕见，主要见于肾小管间质疾病患者。高磷血症、低钙血症，只在肾衰的中、晚期时才能检验出来，且通常不会引起临床症状。心血管和肺症状心血管疾病是肾衰最常见的死因。1.高血压和左心室肥大2.心力衰竭3.心包炎4.动脉粥样硬化5.呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而长。尿毒症毒素可引起“尿毒症肺炎”。后者是一种肺充血压计，由于肺泡毛细血管渗透性增加，肺部X线检查出现“蝴蝶翼”征。透析可迅速改善上述症状。,贫血肾衰常有不同程度贫血，它是正细胞正常色素性贫血。可由贫血引起一系列症状。肾衰贫血的原因有：（1）主要是肾产生红细胞生成素（EPO）减少；（2）铁的摄入减少；（3）血液透析过程失血或频繁的抽血化验；（4）肾衰时红细胞生存时间缩短；（5）叶酸缺乏；（6）体内缺乏蛋白质；（7）尿素症毒素对骨骨的抑制等。皮肤瘙痒是常见症状，有时难以忍受，可能与继发性甲旁亢有关，透析常不能改善。尿毒症患者面部肤色常较深且萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容，是由于贫血、尿色素沉着于皮肤、再加上面部有些浮肿而形成。肾性骨病是指尿毒症时骨骼改变的总称。依常见顺序排列包括：纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。其病因为继发性甲旁亢、骨化三醇缺乏、营养不良、铝中素养及代谢性中毒。肾性骨软化症是一种低运转性骨病。,慢性肾衰竭诊断,贫血、尿毒症面容、高磷血症、低钙血症、血PTH浓度升高、双肾缩小，支持本病的诊断。,76.男性，55岁，患慢性肾炎10余年，经中西医结合治疗病情稳定，但近1年来逐渐加重，食欲下降，贫血，化验血肌酐已进入肾衰竭期，这时血肌酐的水平是A.707mol/L,治疗,K/DOQI建议，给予低蛋白饮食应当个体化考虑，并注意营养指标监测，避免营养不良的发生。1.限制蛋白饮食，在高热量的前提下，每天给予0.6g/kg的蛋白质,大多数患者可以满足机体的基本需要，而不致于发生蛋白质营养不良。2高钾血症首先用10%葡萄糖酸钙20ml,衡释后缓慢静脉注射；继之用5%碳酸氢钠100ml静脉推注，5分钟注射完；然后用50%葡萄糖50100ml加普通胰岛素612U静脉注射。经上述处理后，应即作透析。3.磷钙平衡失调和肾性骨营养不良症对继发性甲旁亢和肾性骨病最好的防治方法是肾衰早期便防治高磷血症。1986年我国首先应用全反式维甲酸（ATRA）诱导分化治疗急性早幼粒细胞白血病，缓解率很高。此后，1992年又发现三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的缓解率也很高。,血液系统疾病,贫血概述,贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于政党范围下限的一种常见的临庆症状。临床上常以血红蛋白（Hb）浓度来代替。成年男性Hb120g/L，成年女性（非妊娠）Hb110g/L，孕妇Hb100g/L就有贫血。贫血的细胞学分类大细胞性贫血：MCV100，MCHC（%），3235，巨幼细胞贫血、伴网织红细胞大量增生的脓血性贫血、骨髓增生异常综合征、肝疾病。小细胞低色素性贫血：MCV80，MCHC（%），32，缺铁性贫血，铁粒幼细胞性贫血，珠蛋白生成障碍性贫血。先天性PRCA即DiamondBlackfan综合征，系遗传所致；先天性红细胞生成异常性贫血（CDA）CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。缺铁和铁利用障碍性贫血是临床上最常见的贫血。红细胞破坏过多性贫血,临床表现,神经系统：肢端麻木可由贫血并发的末梢神经炎所致，特别多见于维生素B12缺乏性巨幼细胞贫血。小儿患缺铁性贫血时可哭闹不安、躁动甚至影响智力发育。缺铁性贫血可有吞咽异物感。钩虫病引起的缺铁性贫血可合并异嗜症。巨幼细胞贫血或恶性贫血可引起舌炎、舌萎缩、牛肉舌、镜面舌等。血栓性血小板减少性紫癜（TTP）、溶血尿毒症综合征（HUS）引起的贫血多伴有肾功能不全。红细胞生化成分的异常有两方面：一是红细胞内合成较多的是2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG），以降低血红蛋白对氧的亲和力，使氧解离曲线右移，组织获得更多的氧；,缺铁性贫血,当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽（ID），继之红细胞内铁缺乏（IDE），最终引起缺铁性贫血（IDA）。铁代谢人体内铁分两部分：其一为功能状态，包括血红蛋白铁、肌红蛋白铁、转铁蛋白铁、乳牛铁蛋白、酶和辅因子结合的铁，其二为贮存铁，包括铁蛋白的含铁血黄素；铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。吸收入血的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价价铁，与转铁原成二价铁，参与形成血红蛋白。多余的铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核巨噬细胞系统，待铁需要增加时动用,发病机制,缺铁对铁代谢的影响当体内贮铁减少到不足以补偿功能状态的铁时，铁代谢指标发生异常：贮铁指标（铁蛋白、含铁血黄素）减低、血清铁和转铁蛋白饱和度减低、总铁结合力和未结合铁的转铁面无私蛋白升高、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受休脱落进入血液成为血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）。以游离原卟啉（FEP）的形式积累在红细胞内或锌原子结合成为锌原卟啉（ZPP），血经蛋白生成减少，红细胞浆少、体积小，发生小细胞低色素性贫血；严重时粒细胞、血小板的生成也受影响。组织缺铁表现精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖；体力、耐力下降；易感染；儿童生长发育迟缓、智力低下；口腔炎、舌炎、舌乳头医院缩、口角皲裂、吞咽困难；毛发干枯、脱落；皮肤干燥、皱缩；指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（匙状甲）。,实验室检查,血象平均红细胞体积压（MCV）低于80fl,平均红细胞血红蛋白量（MCH）小于27pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）小于32%铁代谢血清铁低于8.95mol/L,总铁结合力升高，大于64.4mol/L;转铁蛋白饱和度降低，小于15%，sTfR浓度超过8mg/L。在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒；在幼红细胞内铁小粒减少或消失，铁粒幼细胞少于15%。红细胞内卟啉代谢FEP0.9mol/L(全血)，ZPP0.96mol/L（全血），FEP/Hb4.5g/gHb。,病因诊断胃肠道恶性肿瘤伴慢性失血或胃癌术后残胃癌所致的IDA，应多次检查大便潜血，必要时做胃肠道X线或内镜检查；月经过多的妇女应检查有无妇科疾病。鉴别诊断铁粒幼细胞性贫血海洋性贫血慢性病性贫血转铁蛋白缺乏症治疗根除病因；补足贮铁。首选口服铁剂。如硫酸亚铁0.3g，每日3次；或右旋糖酐铁50mg,每日2-3次。口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后510天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复政党后至少持续46个月，待铁蛋白正常后停药。右旋糖酝铁是最常用的注射铁剂，首次给药须用0.5ml作为试验剂量，1小时后无过敏反应可给足量治疗，,77.下列疾病中，骨髓有核红细胞出现“核老浆幼”现象的是A.巨幼细胞贫血B.急性红血病C.骨髓增生异常综合征D.缺铁性贫血E.再生障碍性贫血,再生障碍性贫血,（简称再障）是一种获得性骨髓造血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效。病因和发病机制（1）病毒感染，特别是肝炎病毒、微小病毒B19等。（2）化学龄前因素，特别是氯霉素类抗生素、磺胺类药物、抗肿瘤化疗药物以及苯等。抗肿瘤药与苯对骨髓的抑制与剂量相关，但抗生素、磺胺类药物及杀虫剂引起的再障与剂量关系不大，但与个人敏感有关。（3）长期接触X射线、镭及放射性核素等可影响DNA的复制，抑制细胞有丝分裂，临床表现：重型再生障碍性贫血（一）贫血多呈进行性加重（二）感染以呼吸道感染最常见（三）出血颅内出血常危及患者的生命。发病机制检查：骨髓铁染色示贮铁增多，中性粒细胞碱性磷酸酶染色强阳性；溶血检查均阴性。,诊断与鉴别诊断,AA分型诊断标准（1）SAA-：又称AAA，发病急，贫血进行性加重，常伴严重感染或（和）出血。血象具备下述三项中两项：网织红细胞绝对值15109/L,中性粒细胞0.5109/L和血小板20109/L。SAA-的中性粒细胞0.2109/L，则为极重型再障（VSAA）。鉴别诊断陈发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）骨髓增生异常综合（MDS）Fanconi贫血（FA）自身抗体介导的全血细胞减少急性造血功能停滞急性白血病（AL）恶性组织细胞病,78.下列选项中，不符合急性造血停滞特点的是A.均发生于无血液的患者B.突然全血细胞减少C.网织红细胞可降至零D.骨髓中可见巨大原红细胞E.病程常呈自限性,治疗,免疫抑制治疗抗淋巴/胸腺细胞球蛋白（ALG/ATG）主要用于SAA。促造血治疗雄激素造血生长因子适用于全部AA，特别是SAA。常用粒-单系集落刺激因子（GM-CSF）或粒系集落刺激因子（G-CSF），剂量为5g/(kgd);红细胞生成素（EPO），造血干细胞移植对40岁以下、无感染及其他并发症、有合适供体的SAA患者，可考虑造血干细胞移植。,溶血性贫血,溶血是指红细胞遭破坏寿命缩短的过程。溶血超过造血代偿时出现的贫血即溶血性贫血（hemolyticanemia,HA）。溶血发生而骨髓能够代偿时（骨髓有正常造血68倍的代偿能力）可以不出现贫血，称为溶血性疾病。临床分类遗传性红细胞膜缺陷获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂（GPI）锚连膜蛋白异常如阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）。珠蛋白和血红素异常性溶血性贫血,海洋性贫血免疫性溶血性贫血弥散性管内凝血（DIC）胆红素一般不超过85.5mol/L4mg/dl)无效性红细胞生成（ineffectiveerythropoiesis）或称为原位溶血，指骨髓内的幼红细胞在释入血循环之前已在骨髓内破坏，可伴有黄疸，其本质是一种血管外溶血。常见于巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征等。血清结合珠蛋白正常为0.51.5g/L，血管内溶血时血清结合珠蛋白降低。诊断与鉴别诊断抗人球蛋白试验考虑温抗体形自身免疫性溶血性贫血，并进一步确定原因。,骨髓增生异常综合征,骨髓增生异常综合征是一组起源于造血干细胞，以血细胞病态造血、高风险向急性白血病转化为特征的难治性白细胞质、量异常的异质性疾病。贫血是最常见的临床症状，许多患者还伴有感染、出血。,FAB对MDS分类,类型外周血骨髓RA原始细胞1%原始细胞5%RAS原始细胞1%原始细胞5%环形铁粒幼细胞占全骨髓有核细胞的15%以上RAEB原始细胞5%原始细胞5%20%RAEB-t原始细胞5%原始细胞20%而30%;或幼粒细胞出现Auer小体CMML原始细胞5%原始细胞5%20原始单核细胞绝对值1109/L,最近，WHO提出了新的MDS分型标准，保留了FAB的RA、RAS、RAEB，并CMML归为MDS/MPD（骨髓增殖性疾病），RAEB-t归为急性髓系白血病（AML）；并且将RA或RAS中伴有2系或3系增生异常者单独列为难治性细胞减少伴多系异常（refractorycytopeniawithmultilineagedysplasia,RCMD）.血象和骨髓象50%70%的患者为全血细胞减少。骨髓增生程度多在活跃以上，1/31/2达明显活跃以上，少部分呈增生减低。细胞遗传学改变病理检查正常人原粒和早幼粒细胞沿骨小梁骨膜分布，MDS患者在骨小梁旁区和间区出现35个或更多的呈簇状分布的原粒和早幼粒细胞，称为不成熟前体细胞异常定位（ALIP）。治疗总的来说，MDS尚无满意的治疗方法。造血干细胞移植是目前惟一能治愈MDS的疗法,白血病,白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，将白血病分为急性和慢性两大类。急性白血病（AL）的细胞分化停滞在较早阶段，多为原始细胞及早期幼稚细胞，病情发展迅速，自然病程仅几个月。慢性白血病（CL）的细胞分化停滞在较晚的阶段，多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞，急性白血病（AL）是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器，抑制正常造血。主要表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。分类分类1.M3急性早幼粒细胞白血病2.嗜酸性粒细胞在NEC中5%。,临床表现,APL易并发凝血异常而出现全身广泛性出血。有资料表明AL死于出血者占62.24%,其中87%为颅内出血。（一）淋巴结和肝、脾大淋巴结肿大以ALL较多见。给隔淋巴结肿大常见于T细胞ALL。（二）骨骼和关节常有胸骨下段局部压痛。（三）眼部粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或绿色瘤（四）口腔和皮肤AL尤其是M4和M5，由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀（五）中枢神经系统白血病（CNSL）CNSL可发生疾病的各个时期，但常发生在治疗后缓解期，以ALL最常见，儿童尤甚。（六）睾丸睾丸白血病多见于ALL化疗缓解后的幼儿和青年，是仅次于CNSL的白血病髓外复发的根源。,80.男性，17岁，患ALL，经化疗后已完全缓解3个月，但最近发现右侧睾丸无痛性肿大，骨髓检查仍正常，诊断为睾丸白血病。针对该病的治疗措施是A.右侧睾丸放射治疗B.右侧睾丸手术切除C.双侧睾丸放射治疗D.双侧睾丸手术切除E.化学治疗,骨髓象是诊断AL的主要依据和必做检查。FAB协作组提出在始细胞占全部骨髓有核细胞（ANC）为AL的诊断标准。Auer上体仅见于ANLL，有独立诊断意义。染色体和基因改变白血病常伴有特异的染色体和基因异常改变。例如90%的M3有t(15;17)(q22;q21)，该易位使15号染色体上的PML（早幼粒白血病基因）与17号染色体上的维甲酸受体基因（RAR）形成PML-RAR融合基因。这是M3发病及应用全反式维甲酸治疗有效的分子基础。,抗白血病治疗,1.诱因导缓解治疗程目标是使患者迅速获得完全缓解（completeremission,CR），化学治疗是此阶段白血病治疗的基础和主要方法。所谓CR，即白血病的症状和