2006ARDS指南.ppt

2006中国急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗指南，重症监护室，广东省中医院，典型病例，男，25岁。“肾病综合征”有5年的历史，长期口服激素。发烧，咳嗽10天，气短2天。在肾内科，抗心力衰竭是无效的。HR150次/分钟R45次/分钟spo 285%；血气：如何诊断和治疗？指南背景，世界对急性呼吸窘迫综合征的认识并不乐观。2005年的研究表明，急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的发病率分别为每年79/10万和59/10万。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的患病率在严重感染时高达25%-50%，在大量输血时高达40%，在多发伤时高达11%-25%，在严重误吸时高达9%-26%。国际荟萃分析显示，急性呼吸窘迫综合征患者的死亡率约为50%。从2001年3月至2002年3月，上海市15所成人重症监护室的急性呼吸窘迫综合征死亡率高达68.5%。病理机制，肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加引起的非心源性肺水肿。肺泡水肿和肺泡塌陷导致通气/血流比例严重失衡，尤其是肺内分流显著增加，导致严重低氧血症。大量炎症介质，如炎症细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等。参与肺损伤的过程。病理改变、正常肺、急性呼吸窘迫综合征肺的诊断标准，遵循1994年欧美联合会议提出的诊断标准：急性发作；氧合指数(pao 2/fio 2)200 mmhg与呼气末正压水平无关；(3)正X线胸片显示双肺斑片状阴影；肺动脉嵌顿压18毫微克，或无左心房压增高的临床证据。指南摘要，建议1，主动控制原发疾病是遏制急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发展的必要措施(建议水平：E)。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的解释、全身感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎和其他常见原因。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发生在25%-50%的严重感染患者中。由感染、外伤等引起的多器官功能障碍综合征。肺通常是最早衰竭的器官。创伤后感染和全身炎症反应是急性呼吸窘迫综合征的根本原因。建议2，氧疗是纠正急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者低氧血症的基本手段(建议水平：E)。解释：氧疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压达到60-80毫微克。急性呼吸窘迫综合征患者经常患有严重的低氧血症。一旦大多数患者的诊断明确，常规氧疗往往是无效的，机械通气仍然是最重要的呼吸支持方法。建议3，预计短期缓解的早期急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者可考虑无创机械通气(建议水平：C)。解释：新诺明对慢性阻塞性肺疾病引起的急性呼吸衰竭和心源性肺水肿有确切疗效。目前还没有足够的数据表明新生儿缺氧缺血性脑病可以作为急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征引起的急性缺氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是急性呼吸窘迫综合征患者无创通气治疗失败的预测因素。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者应慎用新息。对于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征合并免疫功能低下的患者，可在早期首先使用无创机械通气(推荐水平：C)。解释：对于部分急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)合并免疫抑制的患者，应用新诺明可以预防有创机械通气，从而避免呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生，并可能改善预后。目前，两个小样本RCT研究和一个回顾性研究的结果表明，免疫抑制引起的急性缺氧性呼吸衰竭患者可以受益于NIV。建议5，无创机械通气治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征应密切监测患者的生命体征和治疗反应。无创机械通气不适用于伴有意识障碍、休克和气道自我清洁功能障碍(丙级)的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者。建议6:急性呼吸窘迫综合征患者应积极接受机械通气治疗(E级)。说明：气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功能，缓解呼吸窘迫，并能更有效地改善全身缺氧和pr建议7，对急性呼吸窘迫综合征患者进行机械通气时，应采用肺保护性通气策略，气道平台压力不应超过30-35cmH2O(建议水平：B级)。解读显示，大量急性呼吸窘迫综合征患者肺泡塌陷，肺容积明显减少。常规或高潮气量通气容易引起肺泡过度膨胀和高气道平台压力，加重对肺和肺外器官的损害。气道平台压力能客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关性肺损伤。允许的高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，不是急性呼吸窘迫综合征的治疗目标。建议8:肺复张可用于促进急性呼吸窘迫综合征患者塌陷肺泡的复张并改善氧合(建议等级：E)。对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中塌陷肺泡的解释和完全复张是纠正低氧血症和保证呼气末正压通气效果的重要手段。目前常用的肺复张方法有控制肺膨胀法、呼气末正压增量法和压力控制法。肺复张策略的效果受多种因素影响。肺外源性急性呼吸窘迫综合征对肺复张策略的反应优于肺内源性急性呼吸窘迫综合征。建议9，应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。在某些条件下，应根据静态压力-电压曲线低转折点压力2cmH2O(推荐水平：C)来确定呼气末正压。解释：应采用适当水平的呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气末呼气急性呼吸窘迫综合征最佳呼气末正压通气的选择仍有争议。荟萃分析表明，使用过氧化氢酶，尤其是使用过氧化氢酶时，存活率显著提高。静态压力-电压曲线低转折点压力2cmH2O被用作呼气末正压。结果与常规通气相比，急性呼吸窘迫综合征患者的死亡率明显降低。建议10，急性呼吸窘迫综合征患者在机械通气期间应尽量保持自主呼吸(建议水平：C)。解释：自主呼吸时膈肌主动收缩可增加呼吸窘迫综合征患者肺重力依赖区的通气量，改善通气血流比例的失衡，并改善氧合。建议11，如无禁忌症，机械通气的急性呼吸窘迫综合征患者应采用30-45度半卧位(建议级别：B级)。说明：声门关闭功能因气管插管或气管切开而丧失，机械通气患者的胃肠内容物容易回流并吸入下呼吸道，导致VAP。30度角以下仰卧位和半仰卧位(头部抬高超过45度)的VAP患病率分别为34%和8%。建议12。对于常规机械通气无效的严重急性呼吸窘迫综合征患者，如果没有禁忌症，可以考虑俯卧位通气(:D推荐水平)。建议13。镇静计划(镇静目标和评估)(推荐级别：B) 14。对于接受机械通气的急性呼吸窘迫综合征患者，不推荐使用肌肉松弛剂(推荐等级：E)。建议15。在保证组织器官灌注的前提下，实施限制性液体管理，有助于改善急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的氧合和肺损伤(推荐等级：B级)。解释和研究表明，负流体平衡与感染性休克患者死亡率的降低显著相关，而正流体平衡显著增加创伤所致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的死亡率。使用利尿剂减轻肺水肿可改善肺病理，缩短机械通气时间，并进一步减少呼吸机相关性肺炎和其他并发症的发生。建议16:对于低蛋白血症的急性呼吸窘迫综合征患者，补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂有助于实现负液体平衡和改善氧合(建议水平：C)。解释：急性呼吸窘迫综合征患者是否应该使用晶体或胶体液体进行液体复苏一直存在争议。研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生急性呼吸窘迫综合征的独立危险因素，低蛋白血症可导致急性呼吸窘迫综合征进一步恶化，延长机械通气时间并显著增加死亡率。对于伴有低蛋白血症的急性呼吸窘迫综合征患者，联合应用速尿同时补充建议18，不建议将吸入一氧化氮作为急性呼吸窘迫综合征的常规治疗(建议水平：A)，典型病例，男性，25岁。“肾病综合征”有5年的历史，长期口服激素。发烧，咳嗽10天，气短2天。在肾内科，抗心力衰竭是无效的。HR150次/分钟R45次/分钟spo 285%；血气：7.346PCO227PO244.2。手术前后给予治疗措施、紧急气管插管、咪达唑仑、丙泊酚和芬太尼。插管后，病人接上呼吸机，血氧慢慢恢复。患者立即接受了两次肺复张策略。采用呼气末正压增量法，每20秒增加5cmH2O的体积。最大值是30。后氧合显著改善，并维持了18cmH2OPEEP。插管后血压有一段时间明显下降，即通过容积扩张和去甲肾上腺素使血压升高，通过留置深静脉导管立即监测脑静脉压，脑静脉压为3cmH2O。体积膨胀速度加快，然后血压可能再次上升。维持咪达唑仑镇静的治疗措施。舒普生、可乐托比和大福康被用于覆盖杆菌、敏感球菌、军团菌和真菌。保护肝脏。Q2h密切监测CVP、Glu、尿量和预后。心率显著下降，为11.25: 95次/分钟，R32次/分钟。WBC6.28N93.9% .血压稳定，停止拔甲肾。有点激动，换成异丙酚维持。呼气末正压降至15cmH2O，即260%。中午时，它减少到12，呼吸变得越来越快。肺被再次打开以维持PEEP15。11.26生命体征继续改善。没有发