ACS抗栓治疗指南

季磊，长春中心医院心内科，急性冠状动脉综合征的抗血栓治疗，管腔畅通，血栓块，急性冠脉综合征是动脉粥样硬化性血栓事件的重要临床表现，在斑块破裂时引起由GPIIb/IIIa介导的纤维蛋白原交联血小板聚集，急性冠脉综合征是一组由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的临床症状，与心脏死亡、心肌梗死和不稳定型心绞痛的风险增加有关。急性冠脉综合征是由冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛引起的急性或亚急性心肌缺血的一组临床综合征。发病机理，1)斑块因素：(1)斑块本身的特征，(2)斑块中的脂肪核心成分，(3)纤维帽结构的弱化和变薄，(2)血栓形成效应：斑块破裂或溃疡表面和暴露的心内膜下层具有高的血栓形成效应。斑块中的巨噬细胞产生组织因子。它是由凝血酶形成的强刺激斑块，心内膜下层的胶原是最强的血小板活化物质。共同通道是激活血小板糖蛋白b-a受体(GPb-a受体)形成血小板聚集。发病机理。3)冠状动脉血栓形成和冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成和冠状动脉闭塞根据闭塞的程度、部位和持续时间有不同的临床表现：稳定闭塞性血栓形成急性Q波心肌梗死；非阻断性血栓根据心肌缺血的持续时间和严重程度而出现：不稳定型心绞痛、非Q波心肌梗死、斑块破裂因素、四高一平：高血压、高血糖(糖尿病)、高脂血症、高体重(肥胖)和吸烟相关因素：(1)炎症斑块裂隙、活化的T淋巴细胞积聚、活化的T淋巴细胞释放或活化的巨噬细胞(稳定斑块的6-9倍)；(2)血管内皮细胞功能不稳定斑块处40%新生内膜增生；(3)血栓形成富含血小板血栓、血栓形成和高凝状态因子。TC纤维蛋白原、纤维蛋白溶解损伤、感染相关(4)血管收缩的遗传因素5-羟色胺(5-HT)、血栓烷A2(TXA2)(5)、全血管闭塞、心肌酶、CK-MB或肌钙蛋白、肌钙蛋白升高或不升高、急性冠状动脉综合征伴非ST段连续抬高、急性冠状动脉综合征伴ST段连续抬高、不完全血管闭塞、不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死、心电图、血管腔、预后严重程度、猝死、进展为ST段尼格尔迈德。2010年；326:314-318。戴维斯塔尔，循环，2010年；82 (Suppli) : II-38，II，不稳定血栓形成(UA/NQMI)，脂肪池中巨噬细胞的内压，外部剪切力，张力，裂缝，大裂缝，小裂缝，闭合性血栓形成(QMI)，动脉粥样硬化斑块，斑块破裂，血栓形成，我们能做些什么来治疗急性冠脉综合征？抗缺血剂-阻断剂-硝酸盐类-矮壮素-凝结剂-UFH-低分子量肝素-磺达肝癸钠-比伐卢定抗血小板剂ASA氯吡格雷-二联抑制剂再灌注策略-纤维蛋白溶解-血管重建术，抗凝血靶点，LMWH肝素，比伐卢定，抗凝剂，抗血小板，组织因子，血浆凝血级联系统，凝血酶原，凝血酶，纤维蛋白原，Xa因子，AT，AT，胶原蛋白，ADP，血栓素A2，糖蛋白IIb/IIIa活化构象变化，血小板聚集LMWH肝素和普通肝素： LMWH之间的差异在于清除率低，与内皮细胞的结合弱，蛋白中和低，清除率和剂量之间没有相关性，生物利用度好，导致更可预测的抗凝活性，无需监测和滴定。UFH的分子链通常超过18个糖单位，同时具有灭活IIa和Xa的功能。LMH和磺达肝癸钠的分子链大多少于18个糖单位。灭活Xa的作用较强，而对凝血因子IIa的作用较小。不同抗凝剂的作用机制因：而异。三种低分子肝素的药代动力学和药理学特征。依诺肝素(Crexaparin)、法莫沙明(肝素)和多杀菌素(利钠肝素)的产品规格，血小板在ACS中的作用：血栓形成和炎症促进、血小板粘附、血小板聚集、血小板活化、血小板凝块、粘附、血小板在动脉粥样硬化血栓形成中的作用、聚集、1、活化、2、丝心蛋白、血小板、红细胞、白色血栓、的产品规格心血管研究61(2004):498511、抗血小板治疗、血栓烷A2抑制剂：阿司匹林：75毫克至325毫克ADP受体(P2Y12)拮抗剂：氯吡格雷硫酸氢盐(Polyvec): 75至600毫克普拉格雷负荷60毫克，之后，10毫克Qd替格雷负荷为180毫克，之后，90毫克gpib/iiia纤维蛋白原受体阻滞剂：阿昔单抗，2004CURE研究显示，在12个月的维持治疗后，氯吡格雷(300 mgld/75 mgmd阿司匹林)具有更显著的益处。nengjmed 2001345(7):494-502FoxK，金属。发行量2004；11033361022-08，2009 ESC最新发布：在接受早期经皮冠状动脉介入治疗的急性冠脉综合征患者中，氯吡格雷和阿司匹林最佳剂量的2X2因子随机试验，25，087名接受早期治疗的急性冠脉综合征患者(UA/nsteii 70.8%，stemi 29.2%)(UA/NST EII 75岁，或体重60公斤，普拉格雷(I，B)不应使用。7.建议口服81毫克阿司匹林，而不是更高的维持剂(IIa，B)8。如果可能的话，在冠状动脉旁路移植