心脏瓣膜病2017

心脏瓣膜病,新余市人民医院 石水梅,心脏瓣膜病,目的和要求 1、掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法 2、熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证 3、了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展,主要内容一、二尖瓣狭窄二、二尖瓣关闭不全三、主动脉瓣狭窄四、主动脉瓣关闭不全,心脏瓣膜病,一、二尖瓣狭窄定义：是指心脏瓣膜存在结构和（或）功能异常，病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以上瓣膜，后者称多瓣膜病风湿性心脏病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，在我国最常见。另外，瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多。,心脏瓣膜病,一、二尖瓣狭窄,病因： 1、风湿热 2、老年性二尖瓣环或环下钙化 3、婴儿或儿童的先天性畸形。,病理生理：正常二尖瓣面积约4-6c 。 根据二尖瓣瓣口面积大小将狭窄程度分级 轻度： 1.5-2.0c 中度： 1.0-1.5c 重度： 0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚。晚期合并房颤,二尖瓣狭窄X线检查左心房增大 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心,图1：风心病二狭，瓣口面积1.2cm2,一、二尖瓣狭窄,实验室检查： 3、超声心动图：为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚。 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积。,M型见“城垛样”改变,一、二尖瓣狭窄,诊断：心尖区隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，提示二尖瓣狭窄。超声心动图体检查可确诊。鉴别诊断：主动脉瓣关闭不全、左心房粘液瘤、经二尖瓣口血流增加并发症：心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染,一、二尖瓣狭窄,治疗： 1.一般治疗： 1）预防性抗风湿热治疗，长期甚至终身使用苄星青霉素120万U，每月肌注一次。 2）预防感染性心内膜炎 3）无症状者避免剧烈体育活动，定期复查。 4）有临床症状者对症处理。,一、二尖瓣狭窄,治疗： 2. 并发症处理 1）大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压 2）急性肺水肿 选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物 正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率,一、二尖瓣狭窄,治疗： 4）心房颤动：控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞 急性发作伴快速心室率：如血流动力学稳定，控制心室率；如血流动力学不稳定，立即电复律。 慢性心房颤动：首先争取介入或手术治疗狭窄；,一、二尖瓣狭窄,电复律或药物转复： 条件：心房颤动病程1年，左心房直径60mm，无高度或完全性AVB和SSS 注意事项：成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物，预防或减少复发。复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药物（华法林），预防栓塞。不宜复律或复律失败者，控制心室率抗凝（华法林）目标：控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动时的心率在90次/min左右。,一、二尖瓣狭窄,治疗： 4）预防栓塞：抗凝 3、手术治疗：为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积3/6级收缩期吹风样杂音，急性肺水肿时肺部可闻及干湿罗音。 2.慢性： 1）心尖搏动：心界向左下扩大，心尖搏动向左下移位，右心衰可见颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，肝大，双下肢水肿。 2）心音 第一心音减弱，第二心音分裂，严重反流时可闻及第三心音。,二、二尖瓣关闭不全,3）心脏杂音 典型：心尖区全收缩期吹风样杂音，=3/6级，可伴有收缩期震颤。前叶损害为主这杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导。二尖瓣脱垂时收缩期杂音出现在喀喇音之后。腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或乐音,二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导,二、二尖瓣关闭不全,实验室检查： 1、X线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征 2、心电图 急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性STT改变。少数有右心室肥大征,二、二尖瓣关闭不全,实验室检查： 3、超声心动图：诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100，且可半定量反流程度。,彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束,二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图,二、二尖瓣反流,诊断 急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者 慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG,二、二尖瓣反流,鉴别诊断： 1、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动 2、室间隔缺损 为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤 3、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊,二、二尖瓣关闭不全,治疗 1.内科治疗 急性：抗心衰、抗休克 慢性：大多无症状无需治疗，需定期随访，预防风湿热及感染性心内膜炎。有症状可ACEI，有房颤，抗凝。 2. 外科治疗：治疗的根本措施，应在左心功能发生不可逆损害之前进行。 急性：药物治疗+手术 慢性：有手术适应症者应择期手术治疗。,三、主动脉瓣狭窄,主动脉瓣狭窄病因：先天性病变、退行性病变、炎症性病变 1.先天性畸形：二叶瓣畸形、三叶瓣畸形 2.老年性主动脉瓣钙化 3.风湿性心脏病病理生理：成人主动脉瓣口3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。左心室压力负荷左心室壁向心性肥厚维持正常室壁应力和左心室心排血量室壁应力 、心肌缺血和纤维化左心室功能衰竭。,三、主动脉瓣狭窄,临床表现： 1.症状 三联征：心绞痛、晕厥、呼吸困难 2.体征：心界：正常或向左扩大 心音：第一心音正常，第二心音减弱或消失。 杂音：典型杂音为粗糙向量的射流性杂音，3/6级，呈递增-递减型，向颈部传导，胸骨右缘第1-2肋间听诊最清楚。,三、主动脉瓣狭窄,实验室检查： 1、X线：心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象心电图、超声心动图。 2、心电图：重度狭窄者有左心室肥厚伴STT改变和左心房大。房颤、室性心律失常,三、主动脉瓣狭窄,实验室检查： 1、超声心动图：有助于确定狭窄的病因， 用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积。,左心长轴切面动态声像图显示风湿性瓣膜病引起的主动脉瓣及二尖瓣狭窄,三、主动脉瓣狭窄,诊断：典型主动脉区射流样收缩期杂音，较易诊断主动脉瓣狭窄，确诊有来与超声心动图。鉴别诊断：梗阻肥厚性心肌病、先天性主动脉瓣上狭窄、先天性主动脉瓣下狭窄、二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、室间隔缺损。并发症：心律失常、心脏性猝死、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎、体循环栓塞、胃肠道出血,三、主动脉瓣狭窄,治疗 1.内科治疗 预防感染性心内膜炎。定期随访，一旦出现症状，即需手术。 2. 外科治疗：有症状者，均需考虑手术治疗。不做主动脉瓣膜置换，3年死亡率可达75%，主动脉置换术后，存活率接近正常。包括：人工瓣膜置换术、直视下主动脉瓣分离术、经皮肤主动脉瓣球囊成形术、经皮主动脉瓣膜置换术。预后：无症状者：存活率与正常群体相似，3-5%发生猝死。三联征出现提示预后不良。,四、主动脉瓣关闭不全,病因：主动脉瓣膜本身病变，主动脉根部疾病所致。 1.急性：感染性心内膜炎、胸部创伤、主动脉夹层、人工瓣膜撕裂 2.慢性：1）主动脉瓣本身病变：风心病、先天性畸形、感染性心内膜炎、退行性主动脉瓣病变、主动脉瓣粘液样变性 2）主动脉根部扩张： marfan综合征、梅毒性主动脉炎、高血压性主动脉、夹层,四、主动脉瓣关闭不全,病理生理：舒张期血流反流入左心室，是左心室舒张末压升高。包括急性、慢性。,四、主动脉瓣关闭不全,临床表现： 1.症状：呼吸困难劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸 心绞痛较主动脉狭窄少见 晕厥罕见 2.体征： 1）慢性：面色苍白，头随心搏摆动 心界：正常或向左扩大。 心音：第一心音减弱。 杂音：主动脉瓣区舒张期杂音，为一高调递减型叹气样杂音，舒张早期出现。反流明显者有Austin-Flint杂音。 周围血管征 2）急性：面色灰白、唇甲发绀、脉搏细数、血压下降等休克表现，肺部啰音。,四、主动脉瓣关闭不全,实验室检查： 1、X线检查 1）急性 心脏大小正常，无主动脉扩张。常有肺淤血或肺水肿征 2）慢性 左心室增大，可有左心房增大。升主动脉结扩张。呈“主动脉型”心脏，即靴型心。,主动脉瓣关闭不全X线检查,左心室增大 向左下增大，心腰加深，似靴形：见于主动脉瓣关闭不全,男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全左心室80mm,四、主动脉瓣关闭不全,实验室检查： 2、心电图：急性者常见窦性心动过速和非特异性STT改变。慢性者常见左心室肥厚劳损 3、超声心动图：为确定主动脉瓣反流最敏感的方法，并判断反流严重程度。,CW测得的收缩期主动脉瓣高速射流频谱，呈方块样实填向上的湍流，反流频谱为舒张期向下的高速实填湍流频谱,四、主动脉瓣关闭不全,诊断：有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，超声心动图可确诊。鉴别诊断