经典开题报告.ppt

研究生院：HP免疫致病性和Hp疫苗免疫预防及其机制，导师：研究背景研究内容，研究目标和需要解决的主要问题的研究方法，手段，技术途径和可行性分析统计分析主题创新中的年度计划和预计进度实验条件和资金预算，研究背景，Hp感染率高的Hp， 身体的免疫反应能引起各种严重疾病，在Hp感染的原因和Hp疫苗免疫保护中，都起着重要作用，Hp感染的免疫致病机制和Hp疫苗防治机制非常重要，Th免疫反应，Th1和Th2的关系，Hp和Th反应，Hp感染，Th1占优势，Th1和Th2的不平衡，Treg招募， Tim-3是发现与t细胞反应相关的第一个Tim家族成员表达在成熟TH1细胞膜中未成熟Th1细胞，在Th2细胞中包含Ig-V样结构域的信号肽，粘附样结构域，transmembrane区，细胞内尾部Tim-3激活后Th1反应减少Galectin-9 在我们之前的研究中，Tim-3信号路径阻塞是激活TLR4、MyD88表示、NF-BTLR信号的否定调控元件SIGIRR，Tim-3和TLR4信号路径可以相互调节，Tim3和TLR4，在之前的研究中，Tim-3信号路径被阻塞后，tree-3信号路径被禁用Hp疫苗接种会加重小鼠和Hp感染小鼠胃粘膜炎症。Tim-3信号路径表明Hp感染的免疫疾病和Hp疫苗的免疫保护作用。激活Tim-3信号通路对Hp感染和Hp疫苗免疫有何影响？还不清楚的体外研究、体内研究、研究内容、Hp感染和Hp疫苗接种小鼠Tim-3信号通路激活对Th1和Th2免疫反应、TLR4信号通路和Treg的影响、这些影响与Hp感染引起的炎症反应和Hp疫苗免疫保护效果的关系、体内研究、Hp感染和Hp疫苗接种小鼠的Tim-3信号通路激活LI-12)和Th2(IL-4，IL-10)细胞因子含量的变化胃粘膜局部TLR4信号通路的几种中下游分子(TLR4，MyD88，NF-B)的变化。胃粘膜内Hp感染、炎症程度、观察指标、淋巴细胞对Hp刺激的增殖反应Tim-3阳性细胞计数培养上清液中Th1和Th2细胞因子含量CD4效应t细胞中TLR4信号通路的多个中环和下游分子变化比较、与未处理群体的差异、体外研究、Tim-3信号通路激活Hp 此效果揭示了Hp感染引起的炎症反应和Hp疫苗免疫保护效果之间的关系，明确了Hp感染和免疫后Tim-3/Tim-3L信号通路的变化及其与疾病和疫苗保护机制的关系。 通过Tim-3/Tim-3L信号路径控制，能否缓解Hp相关疾病的严重性，提高疫苗的免疫保护效果，需要解决的主要科学问题、研究方法和程序，体内研究非处理组3360 Hp感染组Hp感染组Hp疫苗组对照组Tim3配体处理组：Hp感染组Hp疫苗组对照组未处理组在37 (O25%，CO210%，n285%)下培养2-3天的HP菌液，超声波粉碎后分别与霍乱毒素(CT)和壳聚糖一起制造Hp疫苗，Hp培养和疫苗制造，6-8周SPF级BALB/最后一个胃管营养法4周后，杀了10只老鼠，做了病理检查和Hp培养，建立了Hp感染小鼠模型，Hp感染小鼠模型，6-8周龄的SPF级BALB/C小鼠，每只小鼠有5ugCT和1.2mgHp抗原的0.5ml PBS或0.5ml壳聚糖微球免疫后4周注射109/ml的SS1Hp菌液，在上次攻击后4周处死小鼠，取样检查各种指标的Hp疫苗接种，小鼠Hp接种和免疫接种1周内每天100 gga lectin-9，galectn-9预处理，将小鼠脾脏淋巴细胞分离为淋巴细胞分离液后，最终浓度为500nM 测量指标，Hp刺激大鼠脾淋巴细胞，胃黏膜和培养细胞TLR4、MyD88、Westernblot和IMM-3检测和培养细胞Tim-3阳性细胞，ELISA检测胃黏膜，培养上清内细胞因子含量，细菌培养和组织学Giemsa染色可行性分析，测量数据：多个样本的比较是方差分析，如果不匹配，则排名和检查 SNK-q检查计数数据：使用X2检查等级数据：Kruskal-WallisH检查。P0.05在统计分析、Hp感染和疫苗免疫中Tim3/Tim3L信号通路作用的研究，国内外未报告，创新性，2011.12-2012.02相关文献回顾，审查完成2012.04数据收集，准备工作完成，前期实验22 TLR4信号传递路径和Treg通过Tim 3/timm3l信号传递路径调节可能影响Hp感染结果