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文档简介
急性胰腺炎的诊断和治疗,急性胰腺炎的定义,急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是多种原因引起的胰蛋白酶激活,胰腺局部炎症反应的主要特征,接着是伴随或不伴随其他器官功能变化的疾病。临床上,大部分患者的经过是自我限制的。20%到30%的患者有临床风险。总死亡率为5%到10%。术语及定义急性胰腺炎(AP),临床上急性,持续腹痛(甚至没有腹痛),血清淀粉酶活性增加/正常上限的3倍,影像学表明胰腺的形态变化/无,排除其他疾病者。可能有或没有其他长期功能障碍。血清淀粉酶活性在几种情况下正常或略有增加。轻度急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)对急性胰腺炎的临床特点和生化变化,没有长期功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗有很好的反应。Ranson评分3或Apache-评分2.0mg/dL呼吸衰竭休克(收缩血压80mmHg,持续15分钟)凝血障碍(PT45秒)临床废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”、“急性胰蜂窝炎”等名称。(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、等级诊断、并发症诊断。例如急性胰腺炎(胆结石、重症、ARDS),急性胰腺炎(胆结石、硬石);(4)急性胰腺炎的临床分类诊断:仅限临床,Ransons标准或CT分级;临床科学研究应同时满足Apache-点和CT等级。其他术语急性液体积累发生在疾病早期,胰腺内部或胰腺周围,或胰腺远距离液体积累,缺乏完整的包膜。胰腺坏死(pancreaticnecrosis)将CT检查提示增强到没有生命力的胰腺组织或胰腺脂肪组织。Pseudocyst(医生cyst)具有完整的非上皮涂层包的液体积累,包括胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。主要发生在急性胰腺炎4周后。胰腺脓肿胰腺内或胰腺周围的脓液堆积,外周为纤维囊壁。急性胰腺炎病因多,地区差异大。(a)胆石症(包括胆石症)、酒精、高脂血症的常见原因。黄立彬等为成都地区3073例急性胰腺炎,胆道疾病34.01%,饮酒12.07% (2)其他原因,壶嘴乳头肌功能障碍,药物及毒物,ERCP术后,十二指肠乳头憩室,外伤性,高钙血症,腹部手术后,(c)对临床、影像、生化等进行了检查,不能确定病因是特发性的。通过对急性胰腺炎的病因调查,详细询问包括家族史、过去史、酒精摄取史、药物服用史等病史。计算体重指数(BMI)。基本检查:血清淀粉酶测定、肝功能检测、血脂测定、血糖测定、血清钙测定;腹部b超。深度检查:病毒测量、自身免疫标记物测量、肿瘤标记物测量(CEA、CA19-9) CT扫描(必要时加强CT)、ERCP/MRCP、超声内镜(EUS)检查、壶腹括约肌压力测量(CEA、CA19-9),急性胰腺炎诊断过程急性胰腺炎临床症状:腹痛是急性胰腺炎的主要症状,常向上腹部放射,大部分是急性发作,持续,少腹痛。可能伴有恶心,呕吐。发烧往往源于急性炎症,坏死胰腺组织继发性感染或继发性真菌感染。发烧,黄疸在胆源性胰腺炎中更常见。,急性胰腺炎还可能伴有心动过缓和低血压或休克肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭等全身并发症:胸腔积液的出现与急性胰腺炎的严重程度密切相关,有研究指出预后不好;少尿症及急性肾功能衰竭胰性脑病:耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及四肢僵硬、昏迷等胰性脑病的症状可能在疾病发生后早期发生,也可能在疾病恢复期发生。征象:轻度只是轻微的疼痛。重症患者可能会出现腹膜刺激综合征、腹水、格雷特纳综合征、库伦症状。少数患者因脾静脉栓塞而患有门静脉高压,脾肿大。罕见的横排结肠坏死。腹部因液体积累或假性囊肿而形成可触摸的肿块。其他并发症可能有征兆。辅助检测血清淀粉酶检测:1,强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶变化仅参考,2,血清淀粉酶活性与状态无关。3、判断患者是否开了饮食,或者病情如何,不能单纯依靠血清淀粉酶,要综合判断。4、持续血清淀粉酶增加:反复,假性囊肿或脓肿,怀疑结石或肿瘤,肾功能障碍,巨大淀粉酶血症等。5、应注意其他急腹症引起血清淀粉酶升高的识别。血清脂肪酶活性测定1,特别是血清淀粉酶活性降低到正常水平,或由于其他原因,血清淀粉酶活性提高,血清脂肪酶活性测定具有互补作用。2、血清脂肪酶活性与疾病严重度没有正相关。血清标记物1,c反应蛋白(CRP)推荐,发病后72小时CRP150mg/L提示胰腺组织坏死的可能性。意大利国家多中心研究提示2,血清白细胞介素6(IL-6)的动态测定表明预后不好。IL-6(例如Rettally)可以区分比APACHEII(80%)和Ransons标准(60%)更好的重症胰腺炎。(RenClinLabSci,2003),b超检查的影像诊断:在发病初期,可以通过24 48h线b超声预先确认胰腺组织的形态变化,有助于判断是否有胆道疾病,但在急性胰腺炎中,由于胃肠道气体的影响,经常不能对急性胰腺炎做出正确的判断。CT扫描:推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像法。根据需要进行线路强化CT(CE-CT)或动态增强CT检查。根据炎症的严重性分为A-E等级。a级:正常胰腺。b级:胰腺的实质性变化。c级增加,包括局部或扩散腺体:胰腺实质和周围炎症变化,胰腺周轻微渗出。d级:除了c级外,胰腺周围有相当大的积液,胰腺实质内或胰腺周围积累了单一液体。e级:包括胰腺和脂肪坏死、胰腺脓肿在内的大范围胰腺内外积液。a -C级:轻度急性胰腺炎的临床应用;d等级和e等级:临床上重症急性胰腺炎、急性胰腺炎CT等级和CT重大指数(2002年世界胃肠疾病大会急性胰腺炎诊断和治疗指南)CT等级a等级正常胰腺0B等级胰腺局部或扩散增加1C胰腺腺异常和轻度胰腺周围炎症变化2D阶段单一胰腺渗出,一般限制为2个以上渗出的全肾空间3E等级; 胰腺内或胰腺周无气体4坏死区域评分01/321/241/26cisi=CT等级评分坏死评分(0 10分),CT严重度和死亡率的关系指数死亡率0-33% 4-66% 7-1017% 持续腹痛,血清淀粉酶增加,影像变化,排除其他疾病,可以诊断此病;(2)“中度急性胰腺炎”或“重症急性胰腺炎倾向”在临床上不再适用。(3)部分急性胰腺炎患者应临床注意,从“轻度急性胰腺炎”转变为“重症急性胰腺炎”。因此,瓶子的状态必须旋转。Ranson指标、Apache-指标外,28千克/m2;有超过的体重指数。胸腔积液,尤其是双侧胸腔积液;72h后CRP150mg/L、持续增长等是临床重要的严重程度评价指标。,急性胰腺炎诊断过程,急性胰腺炎治疗原则(a)发病的早期治疗和监测目的:纠正水、电解质紊乱,支持治疗,预防局部和全身并发症。血液检查、尿检、大便潜血测定、肾功能测定、肝功能测定等:血糖测定;心电监测;血压监测血气分析;血清电解质测定;胸片;中心静脉压测定。动态观察腹部指征和肠音变化。记录24小时小便量和出入量的变化。以上指标可根据患者的特定状态相应选择。通常绝食有严重的腹胀,有麻痹性肠梗阻的人需要胃肠减压。缓解/消灭患者的腹痛,缓解/消灭腹胀,恢复肠动力/或部分恢复时可以考虑开放饮食,以碳水化合物为主,逐渐转变为低脂饮食,不将血清淀粉酶活性作为开放饮食的必要条件。(b)补液补液量包括基本需要量和流入组织间隙的液体量。要注意胶体物质的注入和微量元素,维生素的补充。(3)止痛药1,腹痛会增加胰腺的分泌,加重奇数括约肌痉挛,进一步增加已经存在的胰管、胆管内高压,严重腹痛会引起休克或恶化,胰-心反射作用会导致猝死。疼痛严重的时候,考虑进治费。如果仔细观察病情,可以注射盐酸多蒂丁。吗啡或胆碱能受体拮抗剂(阿托品,654-2等)不建议使用,因为前者会收缩奥登括约肌,后者会引起或恶化肠麻痹。3、目前最有效的止痛药是疼痛控制疗法或PCA(控制麻醉),据悉,持续时间长的止痛药bupivacaine会持续在硬膜外注射,这种麻醉会切断神经的两条路径。还报道说,胆结石急性胰腺炎早期血镁浓度明显下降,镁有抗惊厥剂、镇痛剂、钾保险和细胞膜保护、抗凝血剂、抗氧化等效果。因此,可以静脉注射1-2g硫酸镁,每天2-3次效果良好。(4)胰外分泌抑制及胰酶抑制剂生长抑素及其类似物(octreotide):通过直接抑制胰腺外分泌,可以起到作用,并应用于重症急性胰腺炎的治疗。奥曲肽使用方法:第一剂0.1毫克,25 g 50 g/h维持治疗。使用生长抑素制剂:保持原始容量250g,250g/h;静药证明:临床症状改善,腹痛消失和/或血清淀粉酶活性下降到正常。H2受体拮抗剂及质子泵抑制剂(PPI):通过抑制胃酸分泌,间接抑制胰腺分泌,此外,还可以预防应激性溃疡的发生,建议用于重症急性胰腺炎。蛋白酶抑制剂:加比酯的早期,充分使用:加比酯和其他制剂可供选择。抑制胰腺外分泌及应用胰酶抑制剂(2002年世界胃肠疾病大会急性胰腺炎诊断和治疗指南)加贝脂肪:AP的治疗,目前还没有公认特殊效果的药物。研究结果表明,如果主动使用加贝脂肪等酶抑制剂,可以防止ERCP后并发AP。有两种元数据分析表明,该药可以减少AP的全身并发症及转化率,但不会降低死亡率。生长抑素及其类似物:AP并发症的发生率和死亡率的临床研究结果不同,本指南不建议使用这种药物。(5)血管活性物质的使用在急性胰腺炎,尤其是重症急性胰腺炎的发病机制中起着重要作用,因此推荐使用前列腺素E1制剂、血小板激活因子拮抗剂、丹参制剂等提高胰腺和其他器官微循环的药物。(6)抗生素使用1,对轻度非胆结石急性胰腺炎不建议使用一般抗生素。2、胆汁性轻度急性胰腺炎或重症急性胰腺炎应使用抗生素。胰腺坏死的话,应该考虑预防感染。(2002年世界胃肠疾病大会急性胰腺炎诊断和治疗指南)在重症胰腺炎或疑似重症胰腺炎中,广泛的抗生素需要主动使用。(日本2002年急性胰腺炎的循证医学临床实践指南),抗生素选择:病原菌:主要是肠道常驻细菌,如革兰氏阴性细菌和厌氧菌。原则:抗菌谱是以革兰氏阴性杆菌和厌氧细菌为主,脂溶性好,有效通过血液和胰腺壁障的三个原则。因此,甲硝唑联合喹诺酮类药物治疗效果不好时,可转化为李牧,或根据药敏结果,治疗过程为7 14d,在特殊情况下可以延长使用。注意胰腺外器官继发细菌感染的诊断,根据药物敏感性选择抗生素。注意真菌感染诊断,临床上不能用细菌感染说明发烧等情况时,要考虑真菌感染的可能性,并在经验上应用防霉剂的同时进行血液或体液真菌培养。抗生素治疗比较试验中的胰腺感染率和死亡率,抗生素治疗比较试验中的胰腺感染率和死亡率,抗生素治疗比较试验中的胰腺感染率和死亡率,抗生素治疗比较试验中的胰腺感染率和死亡率,作者抗生素患者数感染率%死亡率%,对照案例Saiten cefuroxime 604030233 delcenseriz ceftariz2、重症急性胰腺炎患者一般先实施7 10d的胃肠营养,状态好转的倾向考虑肠内营养。深静脉插管营养导致肠功能不全和肠道植物移动,血液源感染率增加(俄:感染率7天:23%,14天:27%,21天:36%,1月:38%,2月以上:42%)。早期营养不仅不会刺激胰腺分泌,还会避免这种缺点。方法和注意事项:鼻饲管在Treitz韧带以下放置,开始肠内营养,能量密度4.187J/ml,如果可以忍受的话,逐渐增加。要注意补充谷氨酰胺制剂。一般SAP患者需要的热量为8000 10000kj/d,50% 60%来自糖,15% 20%来自蛋白质,20% 30%来自脂质,高脂血症患者需要减少脂肪补充。先给要素食物,从少量开始以20 30ml/h少摄取能量,可以用非经营量补充,观察患者的反应,如果能忍受的话,可以逐渐增加剂量,最高可达100ml/h。在摄取肠内营养的时候,要注意腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎的征兆是否加重,要定期检查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血液日常、肾功能等,评价身体的代谢状态,调节肠内营养量。(8)预防和治疗肠衰竭5734SAP患者,应密切观察腹部体征和排便情况,并监测肠音变化。早期使用肠动力剂,包括大黄、硫酸镁、乳果糖等。使用控制肠道细菌的益生菌使用谷氨酰胺制剂保护肠粘膜屏障。可以同时使用中药,如皮肤和氮的外部应用。尽快恢复饮食或肠内营养对预防肠衰竭有重要意义。(9)中药单味中药,如大黄、复方制剂,如清一汤、大成芪汤加减临床实践证明是有效的。(10)急性胰腺炎(胆汁型ABP)的内镜治疗,对于可疑或证实的ABP,建议符合重症指标,或符合胆管炎、黄疸、枪管扩张,或早期为单纯胰腺炎,但在保守治疗期间病情恶化的情况下,建议采用ERCP下行鼻引流
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