彭思江病例汇报修改版

,贵阳市第四人民医院贵阳市骨科医院,病例讨论 ICU 李虹,病史汇报,男性，44岁，住院号：169677。主诉：“反复上腹部疼痛5天，加重1天”入院。现病史：5天前患者大量饮酒后出现上腹疼痛，就诊于私人诊所，症状无缓解，期间仍未戒酒，1天前饮酒后腹痛加重，疼痛放射至腰部，呈钝痛，伴腹胀、恶心，无呕吐、腹泻及黑便，无发热不适。,既往史和个人史,既往史：既往无特殊病史。个人史：饮酒20+年，约1斤/日，未戒。,体格检查,体查：T：36.0 P：129次/分 R：26次/分 BP：62/44mmHg，危重病容，时有恍惚，GlaSgow评分14分，呼吸稍促，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音；心律齐，心率129次/分，各瓣膜无杂音；腹稍胀，全腹软，左上腹压痛，肠鸣音弱，约2次/分。余无特殊。,辅助检查,入院诊断,1、急性重症胰腺炎（酒精源性、脂源性）并多器官功能障碍综合征； 2、慢性酒精中毒； 3、混合型高脂血症； 4、脂肪肝。,治疗24小时后病情,患者镇静镇痛状态，呼之睁眼，24小时入量5166ml,出量3515ml（尿量85ml；24小时腹腔引流2930ml，性质深咖色，胃肠引流450ml，土黄色，大便黄稀50ml。）查体：T：36.8 P：122次/分 R：23次/分 BP：121/57mmHg（去甲肾上腺素1.5u/kg.min）SPO294%（SIMV f14次/分，PI10.0cmH2O,FiO260%)；危重病容，镇静状态，呼之睁眼，球结膜轻度水肿，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音；心律齐，心率次122次/分，未闻及杂音及心包摩擦音；腹膨隆，未见胃、肠型及蠕动波，叩诊鼓音，轻度肌紧张，压痛、反跳痛因镇静镇痛状态查不出，肝脾肋下未触及，未见Cullen征及Grey-Turner征，肠鸣音消失，移动性浊音可疑。,血常规示：WBC4.6810 9/L； 胸水常规示：性质血性，蛋白定性2+，比重1.034，总细胞计数38100109 /L，有核细胞计数19600109 /L； 血生化示肝功：ALT28-34u/L AST 206-360u/ L； 肾功：UREA11.85-2.49mmol/l Cr43.1-145.6umo l/l UA194-966umol /l ； 淀粉酶：AMY704-2304IU/L LPS1390-2922.3U/L； 血气分析示：PH 7.37，PCO230.5mmHg PO236mmHg，HCO3-18.6mmol/L，BE-6.9mmol/L。 腹腔压力17mmHg，腹围82cm。,辅查,治疗,予重症监护，半卧位，禁食；胃肠减压、补液、抑制胰腺分泌（奥曲肽）、抗感染（头孢哌酮舒巴坦+替硝唑）、通便（生大黄）、清除炎性介质（乌司他汀、血必净）、去甲肾上腺素升压、机械通气、CRRT。,第二天（11月16日）,11月16日腹胀加重，伴轻度肌紧张。床旁彩超见大量腹水；急请普外科会诊后行双侧腹腔穿刺置管引流术，为左右腹部各一细管，共引出血性液体900ml。呼吸机模式为SIMV（ f14次/分，PI10.0 cmH2O,FiO280%），SPO2维持于86%左右。,第三天（11月17日）,肠鸣音消失。腹围82cm，腹压21mmHg，20mmHg，考虑腹腔间隙综合症。继续保持引流管通畅，监测腹压，考虑早期行空肠插管，刺激肠功能。血氧上升SPO294%（SIMV f14次/分，PI10.0 cmH2O,FiO260%)。,第四天（11月18日）,出现发热，体温最高38.2，查体腹部膨隆，轻度肌紧张，肠鸣音消失。腹围86cm，腹压26mmHg，25mmHg考虑外科手术治疗。血常规：白细胞4.0X109/L，中性粒偏高，PCT5.0ng/ml，停用头孢哌酮舒巴坦+替硝唑，改用碳青霉烯类抗生素亚胺培南1.0 bid 静滴抗感染。SPO295%（SIMV f16次/分，PI16.0cmH2O,FiO240%)。,第五天（11月19日）,腹胀程度较前加重。腹围87.0cm，腹压27mmHg。SPO 295%（SIMV f16次/分，PI14.0cmH2O ,FiO240%)。,第六天（11月20日）,左右腹腔管引流不畅（管腔过细），普外科会诊后，行左侧腹部切开置管引流术，引出血性液体，量约1500ml。SPO 295%（SIMV f16次/分，PI1 4.0 cm H2O,FiO260%)。,液体管理,持续CRRT109h。,生命征,HR,血气结果,PCO2及PO2值,HCO3-及BE-值,血常规,超敏C反应蛋白,11月18日：PCT4.76ng/ml。,淀粉酶,脂肪酶,钙离子,肝功能,血脂,肾功能,床旁腹部彩超,11.17,11.18,病原学检查,二、疑问？,空肠管是否优于鼻胃管予肠内营养？外科干预的时机及方式？该患者有无使用抗生素指征？,贵阳市第四人民医院贵阳市骨科医院,谢谢！,经验总结,1.入院后 48 小时内给予肠内营养。鼻肠管并不优于鼻胃管，不能因为留置鼻肠管而延迟进食。对肠内营养的推荐优于肠外营养。2.加强宣教，提高群众的预防意识。,与指南对照,暴发型急性胰腺炎（FAP）在早期即出现多器官功能障碍，在重症监护室加强脏器功能支持是有必要的。FAP早期，由于多种毒素的作用，毛细血管渗漏，短期内血容量丢失较多，导致低血容量性休克，进一步加重了组织灌注不足及细胞缺氧，故病程早期需及时纠正休克，补充血容量，纠正水、电解质紊乱，快速稳定循环系统。早期使用抑制胰液分泌及抑制胰酶活性的药物，减轻胰腺的自身消化及减少炎症因子的释放。早期预防性使用抗生素，降低感染性胰腺坏死的发生率。加强营养支持，同时合用增强患者免疫功能的药物，改善机体免疫状态。积极纠正低氧血症，早期应给予吸氧，以提高患者的血氧浓度，出现ARDS后及时予呼吸机行机械通气治疗。力争在短时间内使肠道功能恢复，以减轻腹胀，减少毒素吸收。对于有腹内高压、胰腺坏死感染、胰周脓肿，腹腔合并感染，应立即手术。针对细胞因子在FAP发病中的作用，尽快清除体内炎性细胞因子和炎性介质，可以改善肺部气体交换，稳定血流动力学，通过超滤脱水，纠正水、电解质平衡紊乱，替代肾脏功能，减轻液体负荷过重，便于营养支持，使机体代谢达到正氮平衡，清除炎症介质，阻断胰腺炎症的放大反应，恢复器官正常功能，改善了患者的预后。,广东医学附属湛江中心医院 肝胆外科（李荣 陈博艺 刘宁江 高焱明）发表的关于（暴发型急性胰腺炎外科干预的价值）的文献内容大概如下： 对照组（手术组与非手术）实验，结果证明手术组死亡率为15%，而非手术组死亡率为35.7%，手术组死亡率明显低于非手术组。 实验证明传统手术方式会使病理性胰腺组织进一步遭到人为破坏，导致有自愈能力胰腺组织不能恢复，加重全身循环和代谢紊乱，增加死亡率，成为手术后肠道细菌移位、创面以及腹腔内和全身严重污染的重要因素。他们至1996年以来采用对机体干扰小且有效的腹腔镜手术冲洗腹腔、置管引流，待病情稳定、胰腺坏死界限清除、胰腺周围脓肿形成后再行剖腹手术，降低了