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文档简介

第10章缺血再灌注损伤，冠状动脉支架置入前后，缺血再灌注损伤概念，缺血再灌注损伤ischemia-reperfusioninjury，IRI，影响因素：1。缺血时间2。侧支循环3。对氧气的需求程度4。再灌注条件，第ii节IRI的发生机制，再灌注，钙超载，自由基损伤，白细胞作用，细胞损伤，缺血，缺血，一，自由基生成增加及其损伤作用，自由基损伤，(a)自由基概述，氧自由基，O2，线粒体，98-99%，ATP，1-2%，超氧化物O2羟自由基OH单线态氧1O2，XO作用，1)缺血：ATP分解增加，产生大量黄嘌呤；黄嘌呤脱氢酶转换为黄嘌呤氧化酶。2)再灌注：氧分子供应丰富。(b) IRI是自由基生成机制，2 .中性粒细胞，1)缺血：大量中性粒细胞聚集激活。2)再灌注：通过摄取大量氧分子激活的中性粒细胞，大量生成氧自由基。(b) IRI是自由基生成机制，3 .线粒体功能损伤：缺氧状态下钙沉积在线粒体上会导致功能损伤，细胞色素氧化酶系统功能障碍，氧自由基生成增加。4 .儿茶酚胺是：氧化后能产生氧自由基的巨大增加。(3)自由基损伤，1 .膜脂过氧化增强，破坏1)膜的正常结构和功能。2)间接抑制膜蛋白功能；3)促进OFR和其他生物活性物质的生成。4)减少ATP生成。2 .蛋白质功能异常细胞结构蛋白及酶结构变化损害其生物学功能。3.核酸和染色体OH破坏是指碱基羟化和DNA破坏，(3)自由基的损伤作用，(2)钙超载，钙超载是指Ca2聚集在细胞内，破坏细胞结构，引起功能障碍的现象。(a) IRI引起钙超载的机制，1 .Na /Ca2交换以上1)细胞内高Na的影响，3Na /Ca2，Na，2 2 .生物膜损伤1)细胞膜通透性增加2)线粒体和肌肉视网膜损伤，(a) IRI引起钙超载的机制，(b)钙超载引起的再灌注损伤的机制，促进氧自由基生成，促进酸中毒破坏细胞(气)膜线粒体功能障碍激活多种酶：核糖酶，第三，白细胞粘合分子的生成增加，2 .化学因子生成增加，很多中性粒细胞聚集在血管中发生。(b)白细胞介导的再灌注损伤，1 .微血管损伤，1)微血管内血液流变学的变化，2)微血管口径的变化：大量释放血管收缩物质，由于血管扩张物质的减少。3)微血管通透性增加：炎症介质增加。2 .细胞损伤，第三节IRI时身体的功能和代谢变化，第一，IRI对心脏功能的影响，再惯性心律失常，心脏功能变化，心肌收缩功能减少，心肌顿抑，钙超载自由基爆发性生成，心肌代谢变化，ATP合成前体物质不足，缺血心肌，细胞膜破坏，肌纤维结构破坏，线粒体损伤。，心肌超微结构改变，1。脑能量代谢变化，2，脑IRI损伤变化，2。氨基酸代谢变化，3 .脑组织学变化、兴奋性氨基酸减少(谷氨酸、天冬氨酸)抑制氨基酸增加
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