性传播性疾病STD）概述.ppt

第五节性传播性疾病（STD）淋病、尖锐湿疣、梅毒、艾滋病,一、淋病（gonorrhea）淋球菌感染引起的急性化脓性炎最常见的性病主要累及泌尿生殖系统多发生于15-30岁人类是淋球菌的唯一宿主,二、尖锐湿疣（CondylomaAcuminatum）由人乳头状瘤病毒引起的良性增生性疣状疾病，主要由性接触传染，又称性病疣。多见于20-40岁。居性病中第二位。,病原体：人乳头瘤病毒（HPV）6型及11型属乳多空病毒科，双股DNA病毒。人类是其唯一自然宿主。传染源：患者及无症状带菌者。,传播途径：性传播（60%）其它直接接触传播潜伏期3W8M病理改变：好发部位：男：冠状沟龟头、包皮、包皮系带、尿道口、肛门附近女：阴唇、阴蒂、宫颈、阴道、会阴、肛周,肉眼所见：初为散在小而尖的突起，逐渐扩大，表面凹凸不平，疣状、颗粒状，可互融合成鸡冠状或菜花状团块，质软、湿润、淡红或暗红，顶端可有感染溃烂，触之易出血。,镜下：1.上皮增生呈乳头状2.鳞状上皮呈不全角化或角化过度3.棘细胞增生、上皮脚下延棘细胞层中、上部可见凹空细胞4.真皮血管扩张、大量慢性炎细胞浸润,结局：多持续存在或反复发作临床有局部搔痒、烧灼感1/3病例可自行消退有癌变可能免疫组化、原位杂交检测HPV抗原或DNA有助于临床诊断,三、梅毒(Syphilis)梅毒螺旋体感染引起的慢性传染病特点：病程的长期性和隐匿性病原体侵犯多器官性临床表现多样性,病原体：梅毒螺旋体（苍白螺旋体）体外生存能力低。镀银染色呈棕褐色青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感传播途径:先天性梅毒：母婴垂直传播后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性,潜伏期：10-90天,通常3W左右发病机制：梅毒螺旋体粘多糖、唾液酸阻止补体激活、干扰杀菌PGE2MC活性透明质酸酶扩散、闭塞性动脉内膜炎型超敏反应树胶样肿体液免疫(6W)浆细胞浸润梅毒血清反应()诊断,隐性梅毒：病原体终身潜伏-血清反应阳性而无病变和临床症状二、三期梅毒-局部病变消失而血清反应阳性者,基本病变:闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎：小动脉内皮细胞、纤维细胞管壁增厚、官腔狭窄闭塞血管周围炎：恒定浆细胞浸润,树胶样肿（梅毒瘤）：梅毒特征性病变-灰白色、大小不一结节镜下似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、淋巴细胞)纤维化瘢痕收缩器官变形最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸仅见于第三期梅毒,（一）后天性梅毒可分为三期第一、二期称早期梅毒，传染性强。第三期称晚期梅毒，传染性小，常累及内脏，又称内脏梅毒。,1.第一期梅毒：病原体侵入人体后3W左右，在侵入局部形成下疳（chancre)。部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴唇、宫颈等。,病变：肉眼：常单个，直径1-2cm，表面可糜烂或形成溃疡，基底洁净，边缘隆起，基质硬，又称硬性下疳。1周后局部淋巴结肿大。镜下：为溃疡底部闭塞性血管内膜炎血管周围炎，伴淋巴细胞、浆细胞浸润。,结局：及时治疗痊愈不治疗免疫反应2-6W多“自愈”-临床为无症状潜伏状态-病菌仍继续繁殖,2.第二期梅毒：感染后8-10周左右潜伏体内病菌大量繁殖入血梅毒疹,病变：全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹。表现：口腔粘膜、掌心、足心处的斑疹、丘疹。阴茎、外阴、肛周呈现暗红色突起的平坦斑块扁平湿疣。镜下：闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，伴淋巴、浆细胞浸润。全身LN肿大。病变可自行消退呈静止状态，血清反应阳性。治疗可阻止其发展。,3.第三期梅毒常发生于感染后4-5年以上，可累及任何器官和组织。最常累及心血管（80-85%），其次为CNS（5-10%）。病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍。,心血管梅毒：潜伏期15-20年才发生病理损害，40-55岁之间发病。梅毒性主动脉炎主动脉瘤病变累及主动脉瓣主动脉瓣关闭不全,中枢神经系统梅毒：脑膜血管梅毒脑血栓、脑栓塞麻痹性痴呆：脑萎缩健忘、精神紊乱、四肢瘫痪、大小便失禁脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩闪电样痛，下肢感觉异常，腱反射减弱及消失，进行性共济失调等,其它器官：肝梅毒分叶肝；骨梅毒骨折；鼻骨梅毒马鞍鼻,（二）先天性梅毒:垂直传播受感染2-5年的孕妇，胎儿受感染率最大。1.早发性先天性梅毒：2岁幼儿，5-7岁出现症状。间质性角膜炎、Hutchinson齿、神经性耳聋梅毒三联征。马刀胫、马鞍鼻。,四、艾滋病（AIDS）P298,获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiency,syndrome,AIDS)）以T细胞免疫缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤为特点的性传播疾病,发病情况：1.全球2000年5800万感染者，死亡率2200万人，比二战死亡人数还多。1981年首次报道，美国（1997）25-40岁人群中，男性第一位死因，女性第三位死因。,2.我国发病情况：1985-1989年为传入期（从国外传入）；1989年以后为播散期（感染急剧上升）；现在为流行期（在普通人群存在）。2000年HIV感染2.6万人，发病880人，死亡436人，总人数已达40万人。河南省文楼地区，输血感染30余人死亡，HIV阳性1300余人。,（一）病因和发病机制病原体：HIV（人类免疫缺陷病毒）逆转录病毒科，慢病毒亚科，单链RNA病毒。,HIV：HIV-1-AIDS在各地主要由HIV-1引起分为A-H及O共9个亚型HIV-2-在西非地区流行目前我国已有HIV-1、HIV-2及其8种亚型存在,HIV结构：核心：二条RNA链（病毒基因组）逆转录酶核心蛋白p17、p24外壳：来自宿主细胞脂质膜病毒编码糖蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）,HIV-1基因组（9个）：gag-编码核心蛋白pol-编码逆转录酶env-编码跨膜糖蛋白tat、rev、nef调控病毒复制vif、vpr、vpu功能不清,临床现象：无nef基因的HIV通过血液感染患者并未发展为AIDS。提示：可将病毒调控蛋白（如nef编码蛋白）作为抗AIDS药物的靶点，或采用无关键调控蛋白的HIV突变体作为疫苗治疗AIDS。,传染源：患者和无症状病毒携带者。HIV主要存在宿主的血液，精液，子宫、阴道分泌物和乳汁中。,传播途径：性传播（70%）：同性恋、双性恋男性占60%，目前异性性传播3/4静脉注射毒品（18%）,接受血制品（1%）母婴传播（垂直传播）哺乳、粘膜接触等器官移植、职业性感染、医源性感染,发病机制：（1）HIV感染CD4T细胞：HIVgp120CD4T细胞膜上CD4R趋化因子受体CXCR4HIV-RNA进入细胞内反义链DNA双链DNA与宿主基因整合潜伏(前病毒)被TNF、IL-6激活复制入血CD4T细胞破坏。,（2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、树突状细胞：10%-50%被感染HIVgp120MCCD4R共受体CCR5HIV进入细胞HIVAb（树突状C、MC）-Fc受体HIV进入细胞V大量复制储存、释放,（二）病变1.淋巴组织的变化早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞;电镜及ISH显示HIV位于滤泡树突C、巨噬C、及CD4+C。,中期：滤泡外层淋巴细胞减少或消失，副皮质区CD4T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润。晚期：一片荒芜，淋巴细胞几乎消失殆尽；伴继发感染。,2.继发性感染：多发性机会感染是本病特点之一感染范围广泛，以中枢NS、肺、消化道受累最常见,肺结核；卡氏肺孢菌肺炎（70-80%）；弓形虫、新隐球菌脑炎或脑膜炎；巨细胞V、乳多空V进行性多灶性白质脑病。,3.恶性肿瘤：Kaposi肉瘤（30%）淋巴瘤,（三）临床病理联系1潜伏期较长，可潜伏数月10余年后发病。2.临床分三大类：,A类：急性感染、无症状感染、持续性全身淋巴结肿大综合征；B类：免疫功能低下-AIDS相关综合征、继发细菌及病毒感染、淋巴瘤；C类：严重免疫缺陷-各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。,3.AIDS病程分三阶段：早期（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛，2-3W后可自行缓解；中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染继发性肿瘤、神经系统症状。血液化验：淋巴细胞（CD4）,结局：预后差，抗HIV治疗：逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂；疫苗。齐多夫定、拉米夫定、IDV联合应用高效抗逆转录病毒疗法。,附：非典型肺炎(atypicalpneumonia,AP)重症急性呼吸综合征（SevereAcuteRespiratorySyndrome，SARS),非典型肺炎：呼吸道传播为主的急性传染病。首例发现在广州周边地区，医护人员感染率高达33%。传染性强，治疗效果差，死亡率高，在世界各地呈暴发流行趋势。,一、病因和发病机制尚不明确病原体：SARS相关冠状病毒（SARS-CoV）。单股正链RNA病毒，分核心、衣壳、包膜、刺突。,传播途径:1.呼吸道：飞沫传播2.消化道：粪口途径,二、病理变化：1.肺部病变：1）严重肺水肿2）脱屑性肺炎及支气管炎3）肺透明膜形成4）肺泡腔内大量炎性细胞渗出，片状出血及灶状坏死,2.免疫器官损伤:1)脾:脾小体高度萎缩脾红髓组织大片