正常钾代谢及钾代谢障碍图文新版PPT课件

.1、正常钾代谢和钾代谢紊乱，2，1。正常的钾代谢(1)。钾在体内的分布。血清钾浓度为3.5 5.5毫摩尔/升。分布，2%: ecf98%: ICF。4，3。摄入：天然食物，吸收：肠道排泄：尿液(主要)；出汗/胃肠道(少量)。5、4。多吃一排，少吃一排，不吃也行。钾平衡的调节。钾离子的跨细胞转移。肾脏对钾的调节。结肠的k排泄功能。汗液的排泄。钾的跨细胞转移的基本机制：泵漏机制)。8 8。泵：钠钾泵(钠钾三磷酸腺苷酶)。反向浓度差吸收钾进入细胞，并泄漏：钾顺浓度差通过各种钾离子通道进入ECF。影响钾的跨细胞转运的主要因素有：1)胰岛素：钠钾三磷酸腺苷酶的直接激活细胞吸收钾。-肾上腺素能激活钠-钾-三磷酸腺苷酶，促进细胞对钾(平喘)肾上腺素(，)的摄取。3)ECF的k: k直接激活钠-钾-三磷酸腺苷酶。12，4)酸碱平衡状态：a .酸中毒：ICF的K ECF(酸中毒使细胞膜对kb .碱中毒：ECF的k ICF。13，5)渗透压ECF渗透压促进k移出细胞。14，6)运动：重复的肌肉收缩导致k移出细胞。15，7)身体的总钾当身体的总钾被留下时，ECF 1肾对钾排泄的调节1)肾小球的过滤2)近曲小管和髓袢对钾的重吸收3)远曲小管和集合小管对钾排泄的调节17。调节因素：ALDECF酸碱平衡状态K远曲小管的原始尿流速：急性酸中毒，肾排泄钾剩余碱中毒和慢性酸中毒伴肾排泄钾，肾排泄钾，18，3。k 4的结肠排泄。钾的排汗作用。19，(3)。钾1的生理功能。维持细胞新陈代谢。维持细胞3的静息电位。细胞内外渗透压和酸碱平衡的调节。二。钾代谢紊乱(一)。低钾血症(低钾血症):血清k 500 700 ml/d，每小时滴加量：10 20 mmol k: 20 40 mmol/l，52，(ii)。高钾血症的定义：血清k 5.5毫摩尔/升。原因和机制(1)肾钾排泄(高钾的最重要原因)一。肾小球滤过率；少尿或无尿、休克等。急性和慢性肾功能衰竭，54，b远曲小管，集合管分泌k，ALD相关合成：肾上腺皮质功能减退，例如，继发性ALD缺乏症的阿狄森氏病：某些药物(吲哚美辛)或疾病(糖尿病)对ALD :(假性低ALD，系统性红斑狼疮)有低反应。(55)，(2)钾的异常跨细胞分布：(细胞内K移出细胞外)a .酸中毒b .胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病c .某些药物：-肾上腺素能阻滞剂、洋地黄、肌肉松弛剂d .高钾性周期性麻痹e .组织分解如溶血、挤压综合征。56，(3)过量钾摄取：通过静脉途径过量钾输注或过量浓度输入过多储存的血液(2周，K是4-5倍高)，57，(4)假性高钾血症：血清K被测量为高，但K实际上没有增加。采集血样时，溶血白细胞、血小板、58、2。对身体的影响(1)对心肌的影响(1)对心肌生理特性的影响。心肌兴奋性：首先然后机制：em降低或Em过小。60，b .心肌电导率：em负值0期去极化速度，振幅。心肌自律性：第4 K期流出量钠内流相对快速反应自律性细胞第4K期自动去极化，第62D期心肌收缩性：第85K期复极流出量Ca2+内流相对兴奋-收缩耦合心肌收缩性。63，对心电图T波高峰值的影响；低宽度的P波和QRS波；各种类型的心律失常：窦性心动过缓引起的心室颤动、传导阻滞、折返等。64，心功能损害的具体表现：致命性心律失常(高钾血症的主要危害):心脏骤停、心室颤动，骨骼肌：肢体刺痛、感觉异常、肌无力和瘫痪。兴奋性变化：首先然后、66、高钾血症，由于KeKe/KI细胞内液钾外流Em阴性,兴奋性如果Em降至或低于Et，骨骼肌慢性高钾血症：无明显变化。(3)酸碱平衡：细胞内碱中毒，细胞外酸中毒，(69)，异常碱性尿：(70)，3。预防和治疗原则(1)原发性疾病的治疗(2)降低血钾，静脉注射胰岛素和葡萄糖(胃肠液)碳酸氢钠以增加酸碱度ECFK进入ICFNa:拮抗心肌毒性、71、使钾将阳离子交换树脂排出细胞：钾-钠交换腹膜透析或血液透析(3)钙和钠盐的应用：拮抗心肌毒性、72、参考书1。王