急性胰腺炎诊治进展

急性胰腺炎诊断和治疗研究进展，概述了急性胰腺炎(AP)由多种原因引起的胰蛋白酶活性，引起胰腺自身消化的急性化学性炎症，伴随或不伴随其他器官功能变化的疾病重症急性胰腺炎(SAP)有全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能衰竭(MOF)输液目前的死亡率至少为4.4%-2.4%，手术率从至少16%下降到7.1%。急性胰腺炎发病机制的研究概述：胆源性胰腺炎胰管阻塞饮食不全：高脂高蛋白饮食、酒精性胰腺炎感染手术及创伤：ERCP术后胰腺炎其他因素：乳头周围病变、内分泌异常(甲状腺功能亢进、高脂、高钙)药物：药物性胰腺炎、急性胰腺炎急性胰腺炎发病机制的研究概述的发病机制(2)，胰腺腺损伤，巨噬细胞，中性粒细胞激活，活性胰蛋白酶释放，微血管内皮损伤，中性粒细胞弹性蛋白氧自由基PLA 2 补体刺激，炎症细胞因子为IL-1， 巨噬细胞和中性粒细胞、高细胞因子血症、全身炎症反应(SIRS)、多器官中性粒细胞浸润、多器官功能异常综合征(MODS)、多器官功能不全(MOF)、第二次打击、 活化胰蛋白酶破坏胰腺本身，引起患者早期循环障碍和全身炎症介质引起的瀑布式炎症反应。目前进一步的研究表明，mitogen-activatedproteinkinase，MAPKs)、p38MAPK通路的激活可以促进IL-1、IL-6、TNF-等多种炎症因子的表达和释放，是调节炎症反应的中心环急性胰腺炎发病机制的研究概述、炎症介质的作用目前的研究表明，TNF是AP中最先上升的细胞因子，可以介导胰腺局部和全身炎症反应，诱导IL-6、IL-8等炎症因子的生成。许多血管活性物质，例如血小板激活因子(PAF)、内皮素、bradykinin等，在胰腺微循环障碍中发挥重要作用。关于急性胰腺炎发病机制的研究概述，肠道细菌易位小肠细菌打破过生长粘膜屏障，免疫反应受损的途径尚不明确。为了腧穴或淋巴结，在其他组织，或通过受损的肠粘膜直接进入腹腔，或通过胆道、胰管进行逆行感染。急性胰腺炎发病机制的研究概述、细胞凋亡理论实验研究结果发现，输液强炎症反应时细胞凋亡较少，而轻度胰腺炎时细胞凋亡较多。损伤发生时诱导胰腺细胞凋亡的方法，可以减少炎症反应，减少坏死，治疗SAP。胰腺癌内钙超载学说、对急性胰腺炎临床分类标准的新认识、美国亚特兰大标准1992年：包括急性胰腺炎(AP)SAP:AP器官功能障碍的全身并发症和(或)坏死、脓肿或假性脓肿等局部并发症。，轻度(MAP)，严重(SAP)，原始分类标准存在问题：SAP中的全身并发症或局部并发症器官功能不全，单个器官或多个器官，或暂时的，或持续的SAP可能各有不同的预后状态，不同地区，不同医院的SAP发病率和死亡率差异很大。对急性胰腺炎临床分类标准的新认识，对急性胰腺炎临床分类标准的新认识，2011梅奥医学中心(MayoClinic)的新标准：临床研究表明，在：梅奥标准中，中等AP在住院时间和干预率方面与SAP没有差异，但ICU利用率、ICU住院时间和死亡率明显低于SAP。因此，中间应付款可以作为单独的分类使用。中度AP的临床意义增加：医生可以更自信地告知患者死亡率低。提高ICU进入的门槛，减少患者支出及ICU相关并发症。让研究人员在更同质的人口中进行研究。对急性胰腺炎临床分类标准的新认识，与急性胰腺炎分期、诊断、AP一致的腹痛(急性、突发、持续、强烈的上腹部疼痛，经常辐射)；血清淀粉酶和/或脂肪酶活性最低 3倍以上正常上限；腹部影像检查与急性胰腺炎影像改变一致，临床上与这3个特征中的2个一致，AP，AP的诊断标准：诊断，CT增强是诊断急性胰腺炎的有效检查方法，BalthazarCT等级(表2)增强的CT深度指数评分(表3)是炎症反应和坏死b超和腹部穿刺有助于诊断。表2 .BalthazarCT等级、诊断、表3。MCTSI评分，注：MCTSI评分为炎症反应和坏死评分之和，药物治疗，抑制胰酶合成和抑制氧自由基分泌，改善胰腺微循环，提高胰腺抗病性，提高肠道细菌转移，抗感染，抗内毒素阻断细胞因子和血管激活因子释放和抑制生物活性营养支持，药物治疗，生长抑素，同时，独立抑制多种酶的活性，其分解形成的低分子量产物仍然有效地抑制酶2。炎症介质和细胞因子3。改善胰腺微循环并减少组织损伤。GM，(a)胰蛋白酶分泌或活性药物，药物治疗，(b)白细胞介素-10(IL-10)前列腺素E(PGE)细胞因子，单/多克隆抗体和细胞因子受体拮抗剂转移生长因子(IL-1受体拮抗剂的表达，IL-l引起的炎症反应中和，促进，IL-10抑制炎症，保持细胞因子网络的负平衡。药物治疗，PGE2，cAMP，PGE2/cAMP形成，激活蛋白激酶，Th0分化为Th2，IL-12下调，IFN-。奥斯曼等人报道，对兔实验性胰腺炎，抗IL-8单克隆抗体也有保护作用。在血清和器官中，TNF-a，il-8显着减少肺附着分子复合物，大大减少肺组织炎症反应，显着减少血液淀粉酶减少动物的存活时间，有效拮抗PAF拮抗剂：血小板激活因子(PAF)和内毒素引起的胰腺病理损伤。Foitzik等临床实验也确认了ecoxipa泛(血小板激活因子拮抗剂)对重症胰腺炎的治疗效果。瑞格派潘在美国完成了第三期临床试验，第二期第三期临床试验继续进行。是很有希望治疗新药的急性胰腺炎。药物治疗，转移生长因子(TGF-)所有淋巴细胞的增殖抑制细胞毒性t细胞，NK，LAK细胞功能b细胞的分化，免疫球蛋白的合成和对巨噬细胞抗原呈现功能的拮抗剂细胞因子对所有免疫相关细胞起作用。TGF-是免疫系统的关闭信号，也有人认为对胰腺炎后组织愈合和纤维化也有效果。根据药物治疗、细胞间附着分子-1(ICAM-1)和抗ICAM-1单克隆抗体研究，ICAM-l在将白细胞作为血管内皮细胞或细胞外基质附着介质迁移到血管外、聚集和目标细胞的结合中发挥重要作用。血液的可用性ICAM-1可以与血液中性粒细胞表面分化抗原CD10结合，刺激肾脏蛋白酶的释放，这种酶是AP继发性组织损伤的重要酶，与胰腺炎状态有关。ICAM-1表达的模式和表达量是影响白细胞附着、移动和受损炎症介质释放的重要因素。因此，阻断ICAM-l的表达可以阻断白细胞的聚集和浸润，妨碍细胞因子的连锁反应，可以作为SAP治疗的有效手段。李清孕等通过动物实验发现，抗icam-1单克隆抗体治疗可以减少模型小鼠肝脏、肾脏损伤程度，延长生存期。药物治疗，(c)基因治疗研究用输液大鼠的IL-10基因治疗对炎症反应相关细胞因子基因表达有很好的调节作用，包括转录水平激活，IL-6，IL-8，TNF-合成释放的基因。Satoch等人发现，在重症胰腺炎模型制作6小时后，NF-B在腹水和肺泡组织巨噬细胞中被激活。使用NF-B抑制剂PDTC可以大大降低动物的死亡率。药物治疗，(4)改善微循环小剂量肝素或低分子肝素抗凝治疗，可降低AP的风险。内皮素受体拮抗剂LV-135252在实验中确认了抗白细胞聚集，抗毛细血管渗漏功能比PAF受体拮抗剂WEB-2170强。PGE1可以改善肝脏损伤的AP，其机制可能通过改善胰腺的微循环来实现。证明一氧化氮分解酶抑制剂对恶化胰腺微循环障碍，阻止胰腺炎进展没有帮助。奥扎格雷钠(血栓合成酶抑制剂)也有改善微循环的效果。药物治疗，(5)诱导细胞凋亡治疗研究结果，SAP标本观察到胰腺细胞坏死较多，炎症较重。地图显示了很多几乎没有炎症反应的细胞凋亡。胰腺外细胞凋亡主要由BCL-2、Bax、P53基因和转移生长因子TGF-、NF-B等控制。如何启动体内自毁调节机制，消除转换成输液的潜在因素，是今后需要大规模研究的新课题。预先诱发的细胞凋亡可以防止胰腺腺泡细胞损伤，减少SAP的发生。青蒿素可以诱导细胞凋亡，缓解实验性胰腺炎的并发肺部，目前被确认为诱导胰腺细胞凋亡治疗AP的唯一药物。实际上，一些中药已被用于诱导胰腺细胞凋亡，治疗输液患者。认为药物治疗，(6)使用抗生素，现在不是预防，而是根据需要接受抗生素治疗。抗生素治疗的特殊适应症：全身炎症反应综合征进行性器官衰竭的临床状态恶化(有细菌感染/无)使用抗生素使用向下阶梯治疗方案：依米培南或喹诺酮a(替硝唑)尼达唑二次选择：第三代头孢菌素a(替硝唑a)真菌、重要无神力明显损伤者首选两性霉素b；病情严重或肾脏不完整的人可以选择氟康唑。保护肠粘膜屏障，抑制肠细菌移动，清除内毒素大黄，药物治疗，(7)持续区域动脉药物注射疗法腹腔药物清洗疗法高渗透盐水(7.5%)甘露醇(注射器泵注射，胃管)补充血容量，水电解质紊乱修正，药物治疗，(7)肠外营养(parenteralnutrition，PN):通过静脉注射氨基酸、脂肪、糖等营养素、维生素和矿物质，也称为总肠外营养(totalparenteralnutrition，TPN)。药物治疗，1 .胃肠蠕动恢复，腹胀消失后2。在工厂内，EN不会刺激胰腺的分泌3。费用低，感染率低，保护肠完整性，促进肠粘膜上皮细胞增殖，修复和维持肠粘膜屏障功能。4.有学者认为急救比TPN更适合的腹腔灌洗、腹腔灌洗的效果，有抢救急性出血性坏死性胰腺炎的重要措施，因此酒精性AP应用腹腔灌洗法比胆汁酸者更适合。洗得越快，效果越好，一般认为应该在48h确诊范围内进行。腹腔清洗，腹腔清洗的理论基础是根据稀释腹腔内液体胰蛋白酶浓度减少自身消化。稀释炎性渗出物的毒素和病原体，减少对腹膜的刺激，预防败血症，胰腺脓肿的形成。减少酶毒素的大量吸收，保护重要器官的功能，降低MOF的发病率。腹腔冲洗，腹部清洗方法脐输入导管，脐引流管腹腔透析猪尾导管清洗，适当调整清洗液的成分是适当的。一般来说，抗凝剂清洗时间不会在5天内结束，清洗的症状和迹象消失，血液生化指标正常释放的清洗液检查正常停止清洗1天，状态稳定的再清洗、血液净化、血液净化的主要优点是血液透析(HD)、血浆交换(PE)和血液过滤(HF)。适用于SAP。纠正水和电解质紊乱，纠正产毒，消除炎症介质，降低酶，降低脂质，预防肝老化，消除血液中的毒素，改善预后，缩短经过时间，降低费用，虽然有重要效果，但为了防止副作用，需要密切监视。血液净化，持续血液净化连续性血液净化(CBP)是一种缓慢、持续地去除体内水和溶质的治疗方法。最近的研究表明，CBP治疗对输液患者的血流动力学稳定性、溶质清除率及预后均优于间歇性血液透析。可能的机制包括细胞因子、内毒素和炎症介质去除容量负荷调整和保持酸碱电解质等耐环境稳定性，提高组织的氧代谢改善免疫功能，改善免疫功能，净化血液，短期静脉血液过滤(SVVHC)SVVHC抑制血液过滤前已经启动的细胞因子连锁反应，通过体内特定机制调节抗炎细胞因子的动态平衡，该系统的始终局部和全身临床症状改善。消除组胺、肽、壳聚糖等引起身体疼痛的物质，减轻疼痛。超滤体内水分，减少腹腔积液，降低肠麻痹发生率。内镜治疗重症胆源性胰腺炎的内镜治疗有急性胆管感染，胆管下端疑似闭合，黄疸明显，胆结石等引起的AP效果好，恒常治疗成功率可超过90%。胰腺坏死前EST有很好的安全性，MOF或胆石败血症引起的胆道探查，手术相关的ERC