内分泌代谢性疾病病人的护理.ppt

1，第7章掌握内分泌代谢性疾病患者的护理，第7节糖尿病(diabetesmellitus，DM )，2，教育目标，1 .糖尿病概念，临床表现，护理评价，护理措施及依据，保健指导。 2 .掌握糖尿病酮症酸中毒和低血糖昏迷的诱因、发病机制、临床表现和急救措施。 3 .精通糖尿病患者的治疗、诊断要点，常见的急性和慢性并发症。 4 .了解诊断糖尿病的常用实验室的检查方法。 3、糖尿病(diabetesmellitus，DM )是遗传和环境因素相互作用引起的代谢异常综合征。 胰岛素的分泌和作用的缺陷，或者两者共存引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等的代谢障碍。 临床上以慢性高血糖为共同特征，随着病程的延长出现多系统损害，可引起眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能不全。 4、糖尿病患病率，中国：患病率从80年代到90年代中期增加了45倍，估计现在的糖尿病患者约3千万人，生活在世界第二的世界：现在世界上糖尿病患者约1.75亿人，到2025年3亿人，5，糖尿病新分型(WHO，1999 )， 1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型的妊娠糖尿病，6，预测上升为病因和发病机制的病因：可归纳为遗传因素和环境因素两种发病机制：不同病因引起的胰岛b细胞胰岛素分泌缺陷和(或)周围组织胰岛素利用不足引起的糖， 脂肪和蛋白质等物质代谢障碍，7，1型糖尿病的病因和发病机制可归纳为6个阶段：第一期遗传学敏感性第二期自身免疫反应第三期免疫学异常第四期进行型胰岛b细胞功能丧失第五期临床糖尿病期第六期发病后， 胰岛b细胞功能完全破坏，8，病因和发病机制4阶段：1)遗传敏感性2 )胰岛素抵抗(IR )和b细胞功能不全，9，病因和发病机制：3 )糖耐量降低(IGT )和空腹血糖调节障碍(IFG)4)临床糖尿病发病机制两个因素：胰岛素抵抗胰岛素分泌不全脂肪代谢：胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖，从血浆中去除甘油三酯的情况减少，脂肪合成减少，脂蛋白活性降低，血中游离脂肪酸和甘油三酯浓度上升。 蛋白质代谢：蛋白质合成降低，分解代谢加速，引起负氮平衡。 11、临床表现、1型糖尿病：多发生于30岁以前的青少年期，少数可发生于30岁以后的任何年龄。 发病急，症状明显，如果不给予胰岛素治疗，就有自发性酮症的倾向，出现糖尿病酮酸中毒。 2型糖尿病：多发生于40岁以上成人和老年人，患者肥胖，发病慢，病情轻，部分患者长期无代谢障碍症状，体检中发现，随着病程的延长出现各种慢性并发症。 12、临床表现、1代谢障碍组1 .多尿、多饮、多食和体重减少、多饮、多尿、体重减少，13、临床表现，2 .皮肤瘙痒尿糖刺激局部皮肤引起外阴瘙痒。 3 .其他症状有四肢痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘等。 14、糖尿病并发症：急性并发症：酮酸中毒、高渗透性昏迷、感染、慢性并发症、糖尿病视网膜病变、周围血管、神经病变、脚、大血管病变、心脏、微血管病变、糖尿病肾病、脑、15、急性并发症(一)酮酸中毒、DKA、概念：因各种压力而引起糖、脂肪蛋白质代谢障碍恶化的话，脂肪分解会加速，大量脂肪酸在肝脏氧化生成酮体，酮体逐渐上升，超过体内的调节能力就出现酮症酸中毒。酮体：乙酰乙酸，-羟基丁酸和丙酮，16，(1)酮酸中毒的常见诱因，感染胰岛素的治疗中断了应激状态的适当减量和治疗，不适当妊娠，分娩创伤麻醉，手术，17，(1)酮酸中毒的临床表现，早期：口渴恶心、呕吐、腹痛、头痛、困倦、伴有呼吸深度的腐烂苹果味后期：随着病情的进一步发展，出现严重的脱水、尿量减少、皮肤弹性下降、眼球下沉、脉搏细速、血压下降。 晚期各种反射迟钝，甚至消失，陷入昏迷状态。 18、急性并发症(二)糖尿病高渗透性非酮症昏迷，多见于5070岁老人，约2/3患者发病前无糖尿病史或有轻微诱因：感染； 脑血管事故急性胃肠炎、胰腺炎； 重症肾病血液或腹膜透析； 不正当限制水分的静脉内高营养； 高浓度葡萄糖治疗药物：糖皮质激素免疫抑制剂噻嗪类利尿剂，19，(二)糖尿病高渗透性非酮症昏迷的临床表现，多饮、多尿多食不明显，失水加重，神经、精神症状、昏迷、20、急性并发症(三)感染、疣、癫等皮肤化脓性感染多见，败血症和脓肿足癣、癣、体癣等皮肤真菌感染也很常见，女性患者常并发真菌性阴道炎。 肺结核发病率高，进展快，容易形成空洞。 肾盂肾炎和膀胱炎是泌尿系统最常见的感染，尤其以女性居多，反复发作，多为慢性肾盂肾炎。 21、慢性并发症(一)糖尿病大血管病变(diabeticacroangiopathy )，心脏：冠状动脉硬化性心脏病、心绞痛、心力衰竭、心律不齐脑缺血、脑血栓、半身不伴下肢：下肢痛、感觉异常、间歇性跛行22，(二)糖尿病微血管病变(diabeticmicroa 糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化是主要的糖尿病微血管病变之一，其发生发展分为5期，肾小球硬化和间质纤维化并存。 糖尿病视网膜病变：是糖尿病患者失明的主要原因之一。 根据眼底的变化分为六期。 其他：糖尿病心脏的微血管病变和心肌代谢障碍可引起心肌广泛病灶性坏死等损害，称为糖尿病心肌病。 23、(3)糖尿病神经病变(diabeticneuropathy )、周围神经病变：最常见的自主神经病变：比较常见、出现得早，临床表现为瞳孔变化、出汗异常、胃排出延迟、腹泻和便秘等胃肠功能障碍、尿闭、尿失禁、阳痿等。 肢端感觉异常，肢痛，运动神经障碍，24，(4)糖尿病足(DF )，定义：糖尿病患者因神经病变失去感觉或并发下肢缺血感染的脚的临床表现：主要是脚溃疡和坏疽自觉症状：冷感(coldsensing )，酸麻(numbness )，疼痛(pain ) 间歇性跛行(Intermittentclaudication )常见诱因：脚趾间或足部皮肤瘙痒引起的皮肤溃疡、水疱破裂、烧伤、撞击伤、修复脚损伤及擦鞋伤等25种糖尿病足，分类：神经性、缺血性和混合性。 分级(Wagner分级法):-级别0 :有发生足溃疡的危险因素，目前无溃疡-级别1 :表面溃疡，临床上无感染-级别2 :深溃疡，并发软组织炎，无脓肿或骨感染-级别3 :深感染，伴骨组织病变或脓肿-级别4 :极限坏疽-级26，27，实验室其他检查，尿糖测定：尿糖阳性是糖尿病诊断的重要线索，而尿糖阴性不能排除糖尿病的可能性。 肾糖阈值正常的情况下，血糖值达到810mmol/L尿糖为阳性。 肾糖阈值上升，血糖值上升，而尿糖则为假阴性。 相反，肾糖阈值下降的话(像怀孕一样)，血糖正常，尿糖为阳性。 28、实验室及其他检查、血糖检测：血糖上升是目前诊断糖尿病的主要依据，血糖检测也是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。 有静脉血和毛细血管血葡萄糖测定两种方法。糖尿病被静脉血浆葡萄糖诊断，毛细血管血测定仅用于糖尿病的监测。 血糖值的正常范围是3.95.6mmol/L(70100mg/dl )。 糖耐量试验分为口服糖耐量试验(OGTT )和静脉注射糖耐量试验(IVGTT )。 29、实验室及其他检查，OGTT:WHO建议成人口服无水葡萄糖75g，儿童1.75g/kg，总量不超过75g。 应该在早上进行，断食至少是10h。 试验前三天每天的碳水化合物摄入量必须在150g以上。 试验当天早上空腹采血后，将葡萄糖溶解于250300ml水中，在内服35min下，服用后采集30、60、120、180min静脉血测定葡萄糖。 IVGTT :作为评价胃切除、胃空肠吻合后吸收不良综合征或葡萄糖利用的临床研究手段。 静注50%葡萄糖液，剂量以0.5g/kg计算，以23min注入。 从注射开始到注射结束的任意时间为零点，每隔5min采集静脉血测定血糖值，合计为60min。 实验室等检查，糖(基)化血红蛋白(HbA1C ) :约412周反映血糖总水平的糖化血浆白蛋白测定：与GLU进行糖基化反应形成的果糖胺(FA )，约23周反映血糖总水平的血浆胰岛素和c-c 31、糖尿病诊断标准(WHO，1999 )、32、糖尿病诊断标准、糖尿病症状的随机血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl )空腹血浆葡萄糖(FPG)7.0mmol/L(126mg/dl)OGTT中的2h血浆葡萄糖第三次不主张OGTT的随机是指一天中的任意时间，上次饮食时间，33，治疗要点，糖尿病治疗原则：早期、长期、综合治疗和治疗方法的个人化。 治疗目标：通过纠正患者不良生活方式和代谢障碍，防止急性并发症的发生，降低慢性并发症的风险，提高患者的生活质量，保持良好的心理状态。 综合治疗的两个意义：糖尿病教育、饮食治疗、运动训练、药物治疗和自我监控五个方面；包括降血糖、降血压、调整脂肪、改变不良生活习惯等对策。 34、1 .健康教育和饮食治疗、健康教育：是重要的基本治疗措施之一。 饮食治疗：饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然过程中哪个阶段预防和控制糖尿病的必要措施。 饮食治疗的目的是维持标准体重，保证未成年人正常生长发育，纠正发生的代谢障碍，使血糖、血脂达到正常水平。 35，2 .运动疗法，适当运动减轻体重，提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂质代谢紊乱，减轻患者压力和紧张，心情清爽。 运动治疗的原则是适量、经常化和个性化。 36，3 .药物治疗，胰岛素分泌促进剂磺酸尿素类：甘油非磺酸尿素类：瑞格列奈胰岛素敏感性双胍类：二甲双胍胰岛素增感剂：罗格列酮葡萄糖苷酶抑制剂：阿加糖，37，1 .胰岛素分泌促进剂，苏斯降血糖作用依赖于还发挥相当多(30%以上)功能的胰岛b细胞组织。 非磺化尿素类：其作用机制是不经由磺化尿素类受体直接刺激胰岛b细胞分泌胰岛素，该药刺激胰岛素释放的作用取决于葡萄糖的水平(只有在血糖水平为310mmol/L时才有刺激作用)。 38，2 .胰岛素敏感性药物，双胍类：作用机制增加了肌肉等外周组织葡萄糖的摄取和利用，加速无氧糖酵解，抑制糖原的异生和糖原的分解，降低糖尿病时的高肝糖生成率。 是肥胖或肥胖的2型糖尿病患者的一线药物。 噻唑啉二酮(TZD ) :也称为格列酮类，有罗格列酮和格列酮两种制剂。主要作用是增强目标组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，因此被视为胰岛素增敏剂。 39，3 .葡萄糖苷酶抑制剂，其作用机制为抑制小肠粘膜上皮细胞表面-葡萄糖苷酶而延迟碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。 40，4 .胰岛素治疗、适应证： 1型糖尿病合并急性、慢性并发症，并发症者：例如酮酸中毒、高渗透非酮酸中毒、乳酸性酸中毒、急性感染、创伤、手术前后糖尿病者，妊娠合并糖尿病，特别是分娩前阶段，糖尿病和心、脑、眼、肾、神经等并发症、消耗胰岛素制剂类型，根据作用速度和维持作用时间，可分为超短效、短效、中效和长寿四种。 近年来，还使用中效性的预混胰岛素。 胰岛素的由来：分为动物胰岛素(猪、牛)和人胰岛素两种。 42、不同胰岛素剂型的特征，43、使用原则和剂量调节，并用药：胰岛素磺脲类或胰岛素胍类或胰岛素-葡萄糖苷酶抑制剂。 早饭前或睡觉前，一次有效胰岛素或一天混合两次有效胰岛素的通常胰岛素治疗：早饭和晚饭前，各混合一次胰岛素早饭前使用混合胰岛素，睡觉前使用中性胰岛素。 起始剂量经常为48U，根据血糖和尿糖的结果进行调整，达到满意的控制，44，主张使用原则和剂量的调节，1型糖尿病患者严格控制血糖，常用胰岛素强化治疗：每天34次(饭前有效的胰岛素和睡加强胰岛素治疗的另一种方法是继续皮下胰岛素注射(CSII，通称胰岛素泵)。 45，4 .人工胰脏由血糖感受器、微机和胰岛素泵组成。 葡萄糖感受器敏感地感知血糖浓度的变化，将信息传递给计算机，指示胰岛素泵输出胰岛素，模拟胰岛b细胞分泌胰岛素的模型。 46，5 .胰脏和胰岛移植，成功的胰脏或胰岛移植可纠正代谢异常，防止糖尿病微血管病变的发生和发展。 胰脏移植受复杂的外分泌处理和严重并发症的限制。 还处于临床实验阶段。 47，6 .糖尿病合并妊娠的治疗、饮食治疗原则与非妊娠者相同，总卡路里每天体重159kJ(38kcal )，蛋白质每天体重1.52.0g，碳水化合物约250g/d。 怀孕期间监测血糖水平、胎儿生长发育和成熟情况。 单纯饮食控制差的人，采用短效和中效胰岛素，不可服用口服降血糖药。 怀孕3236周住院，根据需要进行分娩和剖腹产。 产后要注意新生儿低血糖症的预防和处理。 48，7 .糖尿病酮症酸中毒的治疗、输液：是拯救DKA的最重要措施。 少量胰岛素治疗：每小时向生理盐水中加入体重0.1U短胰岛素持续静脉滴注，血糖下降到13.9mmol/L时34gGS加1U胰岛素尿酮消失后，根据患者情况调节胰岛素用量。 修正电解质和酸解平衡。 诱因和并发症的防治：包括休克、严重感染、心力衰竭、心律失常、脑水肿等。 49，8 .高渗性非酮症糖尿病昏迷的治疗，严重脱水时，要积极补充液体。 没有休克者主张，目前在治疗前有休克的情况下，应先输血生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。 输液的同时进行少量胰岛素治疗。 血糖下降到16