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文档简介

急性冠脉综合征(ACS )的诊疗进展、ACS的概念、ACS基于冠状动脉粥样硬化病变,引起病变斑块不稳定、斑块破裂、不完全或完全闭塞性血栓急性病变,引起冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。 类型和特征,临床类型包括UAP/NSTEMI和STEMI。 特点:发病急,变化快,死亡率高,可以救治。 急性胸痛占多数。ACS分类的进化,80年代以前透壁/非透壁(心内膜下) 80-90年代Q-波/非q波90年代以后ST上升/非ST上升,ACS共同病理过程,动脉粥样硬化斑块形成的破裂会形成带壁血栓,发生不稳定心绞痛和ST不上升的急性心肌梗塞。 形成闭塞性血栓时,会发生ST上升的急性心肌梗塞。 ST段升高ACS,ST段不升高ACS,CK-MB和肌红蛋白升高,肌红蛋白升高或正常,ACS的发病病理生理机制,稳定的动脉粥样硬化性斑块,富含平滑肌细胞的厚纤维帽,不稳定的动脉粥样硬化普破裂的纤维帽和血栓,致密的巨噬细胞浸润,ACS发病机制ST上升: -菌斑:不稳定菌斑不稳定菌斑血栓类型:红血栓白(灰)血栓闭塞程度:完全闭塞非完全闭塞治疗战略:血栓溶解(纤溶)抗血栓溶解早期PCI高危患者PCI,ACS的诊断,STEMI的诊断ua NSTEMI的诊断,ACS的诊断,AMI的诊断,30%以上的AMI患者没有接受不典型的合理治疗,没有典型症状的MI患者预后差的女性和老年人的通常症状不典型,STEMI的诊断标准至少有1,缺血性胸痛的临床心电图动态变化3、心肌坏死血清心肌标志物浓度动态变化*很多STEMI患者可从胸痛症状和典型心电图变化诊断,无需等待心肌坏死标志物的结果。 提示作为STEMI诊断标准的心电图、胸部不舒服和STEMI其他症状,到达急诊室10分钟后有12名专家无法诊断出ECG检查的最初的ECG,症状残留,每隔510分钟连续进行ECG检查和连续12人的ST上升, 检测可能发生的ST上升下壁STEMI患者,应用右侧ECG诱导筛选右室心肌梗塞的ST上升,STEMI的诊断标准实验室检查、实验室检查应作为STEMI患者处理的一部分进行,但不可延迟再灌注治疗的实施。 肌红蛋白是最适合的生物学标记。 12指南ECG中有ST上升和STEMI症状的患者,不要等待生物学标志物的检查结果,应该尽快开始再灌注治疗。 STEMI明确鉴别诊断,ST上升时:早期复极综合征? 急性重症心肌炎? 缺血性胸痛症状:变异型心绞痛? 心肌坏死标志物增高时:急性重症心肌炎? 并且,还要注意主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠疾病等的鉴别。UA的诊断,比较稳定的心绞痛,最近2月逐渐恶化的心绞痛,日常的轻度活动是心绞痛在近2个月的安静状态下出现的心绞痛后心绞痛(AMI24h1月出现心绞痛),NSTEMI的诊断,典型的缺血性胸痛 60min(timi-iiib )心电图ST低吗? 只是t波逆转ST上升和病理q波没有反映心肌坏死的特异标志物CK-MB、cTNT、cTNI水平上升(上限的2倍) UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物之前很难鉴别,ACS治疗、STEMI的治疗UA/NSTEMI的治疗, 一般来说,在做持续处理吸氧的心电压监测的静脉通路的除颤器床的旁边准备卧位和活动控制患者教育充分镇痛:硝酸甘油在舌头下含有12片,35分钟可以追加1次的吗啡510mg皮下注射或2.55mg静脉注射, 根据需要反复保持大便通畅,可给予肠道润滑剂,例如20%甘露醇80ml或适量,根据需要重复,但以吃不应该使用藩泻叶的少量食物,保持清爽为主,STEMI治疗、STEMI治疗,尽快持续开通“罪犯”血管拯救心肌,拯救生命的时间是心肌,时间是生命,STEMI治疗的重点是尽快开始再灌注治疗,目前,用血栓溶解和PCI方法尽快开通闭塞的冠状动脉,尽量减小梗塞面积对降低STEMI的死亡率很重要目前,要求进门-溶栓开始时间为30min的进门-气球扩张时间180/110mmHg; 2.3个月前发生过缺血性中风3.3周内做过外科大手术,外伤性或长时间心肺复苏(10min )。 4 .活动性消化性溃疡或24周内发生过内脏出血5 .最近(2周)无法压迫的部位的大血管穿刺6 .妊娠7 .使用抗凝固剂治疗,独创性治疗优先,有经验的导管室和手术队的医疗人员到球囊开始扩张的时间, 或者患者从医院气囊开始扩张的时间90分钟STEMI引起的高危因素的心源性休克Killp分类3#纤溶禁忌证,包括出血和颅内出血的危险增加诊断慢,出现症状的时间超过3小时STEMI的诊断越可疑,IR 嚼300毫克阿司匹林片! 3 .低分子肝素0.4mlih或普通肝素4000uivst! 4 .b /ia (兴奋剂) 10mliv后静脉wb! (介入治疗和高危患者的使用准备)! 5 .其他:受体阻断剂、ACEI、他汀类降血脂药等能降低STEMI的死亡率。 STEMI药物治疗、介入治疗前的准备、术前对话、风险通知。 碘过敏皮肤试验。 联系介入医生和导管室。 溶栓PK急诊介入,溶栓时间窗3h 12h,再开通率为6080%,狭窄再开通者中TIMI血流达到3级者约5060%再开通者中TIMI血流达到2级者再梗塞率高,是临床可靠的再灌注指标不是所有的AMI患者溶栓(约25% )的12%出血并发症心肌缺血发生率高,心源性休克效果差,溶栓效果差,成功率高,降低9095%,中风发生率降低,心肌缺血减少,再住院和死亡减少,住院时间增加,直接PCI的优点, STEMI再灌注治疗,ST上升急性MI, 血栓溶解无再通病状不稳定、早期、药物治疗、造影、大面积心肌梗塞、小面积心肌梗塞、TIMI血流、晚期、TIMI1级、TIMI2级、Tim3级救济性PCI考虑支架,iib/iiia、IABP不考虑CABG,左、血流动态稳定者p 、ST段上升了的AMI,绿色通道的生命通道的幸福通道不是通往天堂的通道,nstai/UA的治疗,nstai/UA的情况下要做抗栓(抗血小板)治疗和抗凝固治疗。 前者防止血小板进一步凝聚,后者防止凝聚的血小板激活血液凝固瀑布形成红色血栓。抗凝治疗:抗凝治疗(普通肝素、低分子肝素、fondaparinux、vivalin )为所有患者(I-A)*NSTEMI/UA的抗栓是主要措施,但溶栓治疗是禁忌的,nstai/UA的药物治疗、nstai/UA的药物抗血小板治疗:对所有NSTE-ACS患者,在无禁忌症的情况下推荐使用阿司匹林,初始负荷量为160-325mg,维持量为75-100mg(I-A )。 -对所有患者立即给予300mg氯吡格雷的负荷量,并推荐每天维持75mg的量(I-A )。 只要没有出血的危险,氯吡格雷应该保持12个月的使用。 以阿司匹林为禁忌的患者均应用氯吡格雷代替(I-B )。 -对于考虑到入侵介入和PCI的患者,600mg氯吡格雷的负荷量能迅速发挥血小板抵抗效果(IIa-B )。 -如果需要为使用氯吡格雷的患者架设桥梁,如果临床条件允许,氯吡格雷至少必须禁用5天(IIa-C )。 抗缺血治疗: -无禁忌症时,推荐倍他受体阻断剂,特别是有高血压或心动过速的患者(I-B )。 -在偶发心绞痛的急症处理上,静脉滴滴或舌下含有硝酸酯类的药可以缓和症状(I-C )。 对于接受了硝酸酯类药和倍他受体阻断剂的患者,钙通道阻断剂也主要用于缓和症状的钙通道阻断剂,也可以用于以其他受体阻断剂为禁忌的患者,或者血管痉挛引起心绞痛的子组患者(I-B )。 -硝苯地平或其他二氢吡啶系药剂,除非与其他受体阻断剂并用,否则请勿使用(III-B )。nstai/UA的药物治疗、nstai/UA的药物治疗、长期药物治疗:他汀的使用(加强降血脂和降血脂)。 倍他受体阻断剂和ACEI的使用(特别适合左室功能下降的患者)。 醛固酮受体阻断剂。 NSTEMI/UA患者应具有以下高危特征之一: (1)加强抗缺血治疗后,仍安静或低活动量的复发性心肌缺血(2)cTnT或cTnI上升(3)新出现的ST段下降(4)复发性心绞痛/心肌或有新出现或恶化的二尖瓣关闭不全的NSTEMI/UA的PCI治疗,(5)无创负荷试验在高危表现(6)左室收缩功能障碍(LVEF0.40)(7)血流动态不稳定(8)持续性室性心动过速(9)6个月内经历过PCI,或CABG NSTEMI/UA的治疗,干预措施PCI中高危患者早期干预低危险患者的保守治疗,病例分析,患者:男性,70岁,高血压史10年,无糖尿病史和吸烟史。 主诉:晕厥1次3小时。 体检:意识清楚,BP85/60mmHg,HR54bpm,律齐。 心电图、病例分析、1 .患者诊断? 2 .处理? 病例分析,3 .患者到达导管室后突然意识不清,排尿失禁,最大可能性是? 处理吗? 病例分析,4 .心电监测示室颤,电除颤后转入窦性心率和度房事阻滞,紧急移植起搏器,冠状动脉造影检查示右冠100%全闭,球囊扩张后行支架移植,术后血流恢复,TIMI血流水平3。 术后是否应重点观察内容?病例分析,5 .患者术后血压110/70mmHg,HR70bpm (起搏心率),无胸痛,术后12小时心率上升,血压90/60mmHg,稍有喘息。 的可能性是什么? 病例分析-回答,1 .诊断:急性下壁心肌梗塞的陈旧性前间壁心肌梗塞高血压症。 2 .处理-一般处理:继续吸氧心电压监测制作静脉通路除颤器床旁准备危重、诉说卧位和活动控制的患者教育、病例分析-回答、2 .处理-药物治疗:多酚300-600mgpost! 嚼300毫克阿司匹林片! 低分子肝素0.4mlih或普通肝素4000u! IIb/IIIa (兴奋剂) 10mliv后静脉wb! 多巴胺针的抗休克治疗。 他汀的使用。 病例分析-回答,2 .处理-再灌注治疗:优先移植急救

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