CNS的监测及临床意义ppt课件

.,CNS的监测及临床意义,广州军区广州总医院吴恒义,.,在中枢神经系统（CNS）疾病的诊疗中，实施以神经系统为主的监测，对了解病情的变化、掌握其发展方向、评估其严重程度、指导抢救和治疗都有十分重要的意义。,.,1、生命体征,生命体征血压血压在严格定义上来说不属于神经系统范畴，但它在神经系统疾病的监测上有着重要意义。患有颅内病变时，若有高血压加上脉搏缓慢洪大有力，常常提示有颅内压增高的可能；低血压合并脉搏细弱不清，常常提示有休克表现或表示脑干功能处于衰竭阶段，或有颅脑外伤合并其它部位严重多发伤。,.,高血压是引发脑血管疾病的最危险的因素，不论老年人还是中年壮年人，均有发生脑卒中的危险，因为高血压能促进动脉硬化，脑卒中的发生率或死亡率均与血压成正比，不论出血性或是缺血性脑卒中均与收缩压、舒张压和平均动脉压（MAP）有关。,.,这里，平均动脉压（MAP）=舒张压+1/3脉压差脑血流量（CBF）=脑灌注压（CPP）/脑血管阻力（CVR）,脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）颅内压（ICP）,脑血流量（CBF）=平均动脉压（MAP）颅内压（ICP）/脑血管阻力（CVR）,.,我们知道，CPP正常值：7090mmHg，ICP正常值：515mmHg；当ICP50mmHg（如严重脑水肿、颅内巨大血肿、急性脑肿胀等）时，死亡率可达70%；当ICP60mmHg时，脑灌注压（CPP）可为零，脑血流趋于停止。,.,在抢救中，如何降低颅内压，改善脑灌注压，提高脑血流灌注，是问题的核心。休克时，对血压的标准：动脉收缩压12kPa（90mmHg）或低于基础血压4.0kPa(30mmHg);国内定为收缩压80mmHg;脉压28次/分，加之有缺氧，示有呼吸困难；若R2.7kPa(20mmHg)中度增高作为临床是否需要降颅压脱水处理的界限指标。,.,颅内压增高临床特征,头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍和脑疝等。,.,颅内压增高症（1）,头痛：慢性颅内压增高所致的头痛多呈周期性或博动性，常于夜间或清晨时加重，如无其它体征常误诊为脑血管疾病。如果在咳嗽、喷涕、呵欠时症状加重常示颅内压增高严重。急性颅内压增高多见于颅脑外伤、颅内血肿、脑挫伤、严重的脑水肿等引起的脑室系统的急性梗阻，故症状较重，头痛剧烈，常不易被缓解，易出现意识障碍。,.,颅内压增高症（2）,呕吐：恶心呕吐常是颅内压增高的先兆，尤其是慢性颅内压增高的唯一的临床征象。伴有剧烈的头痛的喷射状呕吐则是急性颅内压增高的佐证。,.,颅内压增高症（3）,视神经乳头水肿：它是诊断颅内压增高的可靠依据，但是视神经乳头不水肿亦不能排除颅内压增高的可能性，因为像急性颅内压增高时因病情进展迅速，视神经乳头来不及出现水肿性的改变。,.,颅内压增高症（4）,意识障碍：它是由于中脑与桥脑被盖部受压缺氧或出血，使脑干网状上行激活系统受损所致，是急性颅内压增高的最重要的症状之一。慢性颅内压增高不一定有意识障碍，但是随着病情的发展，可出现情感障碍、兴奋、躁动、失眠、嗜睡等表现。,.,几个概念,上位运动神经元性瘫痪（中枢性瘫痪），又称硬瘫或痉挛性瘫痪。其特点：病变部位在大脑皮质运动区或锥体束，瘫痪范围较弥散（偏瘫或截瘫），无肌肉萎缩或呈废用性萎缩，无肌束震颤，肌张力急性期降低，后期增高，腱反射休克期降低或消失，后期亢进，病理反射急性期中性，后期阳性，无电变性反应。,.,下位运动神经元性瘫痪（周围性瘫痪），又称软瘫或弛缓性瘫痪。其特点：病变部位在脊髓前角、前根或周围神经，瘫痪范围较局限，肌肉萎缩明显，为营养性萎缩，有肌束震颤，肌张力降低，腱反射降低或消失，病理反射阴性，有电变性反应。,.,单瘫，某一肢体的瘫痪，见大脑皮质运动区的局限性损害。偏瘫，常见一侧大脑半球运动区或内囊损害。截瘫，双下肢瘫痪，多见脊髓横贯性损害。,.,交叉性瘫痪，病灶位颅神经周围，伴有对侧上下肢的上位运动神经元性瘫痪，见于脑干病变。四肢瘫，多见颈段脊髓损害。,.,4、诊疗技术,（1）腰穿适应证诊断性腰穿：测定颅内压，但已经有颅内高压者慎用，以防脑疝形成。采集脑脊液标本化验；了解蛛网膜下腔有无梗阻和出血；注入对比剂造影。,.,治疗性腰穿：引流有刺激性的脑脊液，如蛛网膜下腔出血，减轻刺激症状；减低颅内压，如交通性脑积水，去骨瓣后的颅高压征；注入药物治疗，如抗菌素，抗癌药等；显露手术野。,.,禁忌证明确为颅高压者或脑疝者严禁腰穿；腰部有感染者；高位颈髓肿瘤慎穿；颅底骨折者禁穿，以防细菌入颅。若诊疗必须穿刺时，可用细针头穿刺，但不放脑脊液，仅取测压管内标本送验。,.,腰穿方法正常脑脊液：无色透明清亮的液体，正常值：80180mmH2O，180mmH2O为颅高压，常见颅内占位性病变，如肿瘤、血肿、脓肿、肉芽肿，脑膜炎，蛛网膜下腔出血，阻塞性脑积水，各种原因引起的脑水肿。80mmH2O为低颅压，见于全身衰竭，休克，脑脊液漏及应用大量脱水剂后。颅高压腰穿后放液不超过2ml,够送检即可，一般脑脊液引流量10ml左右，终压不应低于初压的一半，腰穿后去枕平卧6小时。,.,常见并发症脑疝，在颅高压病人未脱水或减压时做腰穿尤其要小心，如果发生立即快速脱水，并行脑室穿刺，然后手术切除病灶解除脑干受压。头痛，多系放脑脊液过多低颅压所致。处理：严格卧床，平卧位，补平衡液1000ml，穿刺时用细针头，减少穿刺次数和放出脑脊液的量。,.,（2）脑室穿刺适应证用于诊断的有注药造影。抽取脑室液化验检查。分别做脑室穿刺和腰穿，了解脑室系统有无梗阻和梗阻程度。用于治疗的有治疗因肿瘤或炎症形成的脑积水，向脑室内注入抗菌素，治疗化脓性脑室管膜炎，治疗脑疝，挽救生命。,.,禁忌证硬膜下积脓或脓肿邻近脑室，穿刺会使炎症扩散。大脑半球占位病变，健侧脑室穿刺会使病侧脑向健侧移位，加重病情；局部有感染。,.,方法前角（额角）穿刺术冠状缝和中线旁2.5cm，指向双外耳道的联线，入针45cm。后角（枕角）穿刺术枕外粗隆上56cm，中线旁3cm，指向眼外眦。,.,并发症脑室内出血，多系穿刺误伤所致，少量无须特殊处理，大量出血或形成血肿则需要手术清除。硬脑膜下和硬膜外血肿，原因是短期内脑脊液大量放出，皮质塌陷，桥静脉断裂。因此脑室引流瓶高度应维持在10cm左右。感染，无论情况如何紧急，必须严格无菌操作，脑室引流不超过7天，行脑室引流者应应用抗菌素。,.,（3）脑脊液检查物理学检查正常为无色透明水样液体。血性时常见脑挫伤，脑血管病引起的蛛网膜下腔出血，也可见腰穿误伤。黄色多见蛛网膜下腔出血后的吸收期，另外脑脊液中含大量蛋白质时也可呈黄色。当发生无菌性或化脓性脑膜炎时，脑脊液中白细胞超过500/mm3，呈混浊状。白细胞数值愈多，混浊度也愈大。,.,细胞学检查正常时脑室液细胞数05/mm3，脊髓液10个以下/mm3，主要为单核细胞，其中又多为淋巴细胞。正常脑脊液中不含红细胞，如发现较多红细胞应考虑以下情况：颅脑损伤，动脉瘤或动静脉畸形出血，腰穿误伤。肉眼观察为鲜红色示有新鲜出血，为暗红色示陈旧性出血。,.,红细胞与白细胞之比应为600700：1，如果白细胞比例过高表示有炎症。白细胞总数的增加为颅内感染的有力证据，脑脓肿早期和化脓性或流行型脑膜炎病人的脑脊液中细胞数可明显升高。脑脓肿形成包膜后或结核性、病毒性颅内感染，白细胞仅中度增高，（100400/mm3），且以淋巴细胞为主。,.,生物化学检查蛋白量正常值侧脑室液510mg%,小脑延髓池1622mg%,腰蛛网膜下腔2040mg%，由侧脑室向下蛋白含量逐渐增加。一切炎症活动，蛋白含量和脑脊液细胞数一样明显升高。,.,颅内肿瘤多数引起脑脊液总蛋白增高，但是不并有细胞数的同步增高，称为“蛋白与细胞分离”现象，常可与颅内炎症鉴别。椎管内肿瘤的脑脊液蛋白含量在阻塞平面以下增高，增高幅度与阻塞程度有关，其次与肿瘤性质有关。,.,糖含量及意义正常人脑脊液葡萄糖含量，相当于血糖的1/23/4，约4070mg%，大多数颅内病变不影响脑脊液中糖的含量，结核性和化脓性感染时，脑脊液中糖的含量可显著下降，甚至为零，但病毒脑炎时，脑脊液中糖的含量可增加，也可见于脑外伤，颅内高压、癫痫及急性中毒病人。,.,氯化物含量及意义：成人为700750mg%,化脓性及结核性脑膜炎时，氯化物可降低。,.,脑疝,定义：颅内高压，使一部分脑组织发生移位，通过一些解剖上的裂隙，被挤到压力较低的部位中去，即为脑疝。常见于颅内血肿、颅内肿瘤、脑脓肿、脑挫裂伤、脑膜炎、脑出血和脑缺氧等情况。,.,分类：小脑幕切迹疝（或称颞叶钩回疝），枕骨大孔疝（也称小脑扁桃体疝），大脑镰疝（扣带回疝）和小脑幕切迹上疝（小脑蚓疝），临床上以前两种多见。多为单独发生，也可同时有二种或三种同时发生。,.,病理生理：脑干变形移位，使之缺血、水肿和出血。由于静脉回流不畅产生瘀血，动脉受牵拉，引起血管痉挛和动脉破裂出血。另一方面，脑干受压变形扭曲，使中脑导水管梗阻，导水管以上的脑室系统扩大，形成脑积水。,.,临床表现：颅内高压征出现，且有躁动不安。意识障碍，可嗜睡，转向昏迷。瞳孔变化，初可瞳孔缩小，继而逐渐散大，光反射迟钝或消失。锥体束征，对侧上下肢活动少，肌力减弱，肌张力增高。生命体征，呼吸深慢，血压升高，脉搏洪大有力，体温上升。,.,脑疝晚期因脑干缺血时间过久，出现水肿出血改变，病人深度昏迷，一切反射消失，双侧瞳孔散大，眼球固定，呈去脑强直状态，脉搏细弱无力，叹息样呼吸，不久心跳亦停。,.,治疗原则控制颅高压征的发展，切实病因治疗。脑疝一旦形成，立即脑室穿刺，同时静脉快速推注甘露醇，如果病因明确，则尽快手术治疗，或者去骨瓣减压。必须争分夺秒，分秒必争，时间就是生命。一侧瞳孔大、双侧瞳孔大、合并呼吸停止或没有停止，手术效果完全不一样。,.,植物人状态,植物人状态(简称PVS)就是人体受到某种伤害后，引起大脑皮质和相关部位细胞的难以逆转的损伤，造成了人体处于失去记忆、没有思维意识和情感交流、没有语言对话的一种状态。,.,真正的PVS病人并不是很多，这是因为严重伤害对人体的打击是致命性的，不少病人在诊治的早期就病故了，剩余的虽为数不多，但是对家庭和社会造成的影响却是巨大的：,.,1、认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令，处在视而不见、听而不闻、熟视无睹的境地。2、血压脉搏呼吸体温可以平稳，可有正常的咳嗽、吞咽、呛咳反射，有消化、吸收、排便、出汗等功能。3、可有睡眠醒觉的周期活动，该睡时睡该醒时醒。,.,4、不能理解语言，没有喜怒哀乐的言语表示。5、具有无意识的自动睁眼或刺激下睁眼。6、可有无目的性的眼球跟踪运动，但不能嘱咐性重复。7、肢体可有不自主的活动，有时偶有搔痒和躲避刺激的动作，但不会行走和有意识拿东西。8、病理学检查:丘脑下部及脑干功能基本正常。,.,PVS病人是怎么样发生的?可分外伤性和非外伤性两大类。外伤性是由于颅脑的严重创伤，直接伤害脑实质，造成脑细胞的破坏，轴突断裂，脑水肿、脑肿胀，或/和脑血肿压迫脑实质，阻断脑血流，造成脑细胞的缺血缺氧性病理改变，丧失了高级的思维意识功能。,.,非外伤性PVS可因炎症感染(主要是颅内感染:脑炎、脑膜炎、脑脓肿等)，重度休克(长时期脑低灌注缺血缺氧)，中毒(可以是药物性损害，也可以是气体损害，如一氧化碳中毒，CO它与血红蛋白的结合力是氧气的20倍，造成脑组织严重缺氧)，心跳呼吸停止，(完全缺氧时间超过6分钟，同样造成脑组织缺氧低灌流)。这里缺氧是造成PVS病人的核心问题，实质所在。,.,由于病人没有思维，无忧无虑，饱食终日，无所用心，极个别PVS病人可存活几年甚至十几年，但绝大多数病人，因为缺乏主动锻练和正常人的生活，会出现肌肉萎缩、关节强直、骨质松变、抵抗力低下、免疫功能减退的情况，多因感染、脏器衰竭、出血等并发症死亡。对于PVS病人的治疗护理，在人力、财力、精力上要有巨大投入：,.,精心关照护理，定时翻身叩背吸痰，定时清理口腔和保护皮肤，加强营养，但是疗效并不完全与投入成正比。非外伤性PVS病人，三个月为限，外伤性病人一年为期，限期内仍无明显效果，可以说继续下去很难会有奇迹出现。所以对大多数家庭来说，是一场旷日持久的消耗战、一个十分沉重的负担，对大多数企业单位来说也是件相当棘手的事。,.,有关资料表明，在已经苏醒的病人中，80%是在昏迷后一个月内清醒的，剩余病人中的80%是在第二三个月中苏醒的。换言之，超过三个月再苏醒的可能性是很小的，特别是GCS评分一直在3-4分的病人，预后不佳。,.,另外清醒与否与病人的全身情况有关。一般来说，年龄越小，大脑缺血缺氧的时间越短，起病后的治疗保护越及时到位，没有严重并发症，昏迷程度不很深，那么，再苏醒的可能性就大些。但是因为每位病人的具体情况不同，昏迷原因不同，很难一概而论，要具体病人具体分析。,.,（3）脑死亡标准（卫生部脑死亡判定标准起草小组，2003年4月）,昏迷原因必须明确，昏迷原因不明确的不能认定脑死亡。并且可排除各种原因引起的可逆性昏迷，如CO中毒、镇静安眠状态、肌肉松弛剂过量、严重电解质紊乱、肝性脑病、尿毒症脑病、重度休克、非酮性高血糖性昏迷等。,.,深昏迷。刺激头面部（必须是头面部）无任何肌肉活动，GCS评分3分。脑死亡时可存在颈以下的脊髓反射，但不应有去大脑强直、去皮层状态、痉挛或不自主运动。,.,脑干反射全部消失。包括瞳孔直接和间接对光反射，角膜反射消失，头眼反射消失，前庭反射