血气分析课件

血气分析,危重病医学教研室刘功俭,血气分析,血气分析的三电极系统血气分析常用指标介绍血气分析与呼吸功能血气分析与酸碱平衡,血气分析的三电极系统,pH电极PCO2电极PO2电极,常用血气分析仪种类,ABL系列血气分析仪AVL系列血气分析仪NOVA系列血气分析仪LL系列血气分析仪宝石血气电解质测定系统,血气分析仪的发展趋势,功能强大样品量减少一机多用,血气分析监测技术,持续动脉内血气监测（CIABG)体外-血管内（In-Line）血气监测微型监测分析系统（Point-of-CareAnalysis）,血气分析的常用指标介绍,氧分压(PO2)血氧饱和度(SaO2)氧含量（CO2）P50肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2）二氧化碳总量(T-CO2)二氧化碳分压（PaCO2）,氧分压（PO2）,血氧分压系指溶解在血浆中的氧所产生的压力。正常人PaO2约为80100mmHg，并随年龄的增加而成进行性的下降。PaO2=102-0.33年龄。氧在血液中溶解量的多少与氧分压呈比例关系，即血液中溶解的氧随着氧分压的升高而增多。血氧分压与组织供氧有直接关系。,血氧饱和度（SO2）,血氧饱和度系指血红蛋白被氧结合的程度，以百分比表示，即血红蛋白的氧含量与氧容量之比乘以100%。与血红蛋白的多少无关，与血红蛋白和氧的结合能力有关。还与温度、二氧化碳分压、H+浓度及红细胞内有机磷酸盐以及代谢产物形成的脂含量有关。,氧含量（CO2）,指血液中所含氧的总和，即除了溶解于血液中氧量外，还包括了与血红蛋白相结合的氧量。即CO2=(1.34HbSaO2)+0.00315PaO2,P50,是指血氧饱和度为50%时的氧分压。正常人在pH=7.40、PCO2=40mmHg、BE=0、体温为37C0,血红蛋白饱和度为50%是的PO2指是26.6。反映氧离曲线向左或向右移位。,A-aDO2（肺泡-动脉血氧分压差）,指肺泡气和动脉血氧分压之间的差值，是判断氧弥散能力的一个重要指标，A-aDO2是反映肺换气功能的指标，当通气功能不全造成低氧血症及PaCO2升高时，A-aDO2无明显变化。A-aDO2=PAO2-PaO2其中PAO2需经过计算而得到，即PAO2=PIO2-PACO21/R其中PIO2=(大气压-饱和水蒸气压)吸入氧浓度,二氧化碳总量(T-CO2),是指存在于血浆中一切形式的二氧化碳量的总和。当血液pH为7.40、PCO2为40mmHg、血温为370C时，二氧化碳总量25.4017mmol/L。其组成应为：HCO3-蛋白质氨基甲酸酯CO3-2H2CO3,二氧化碳分压（PaCO2）,PCO2系指溶解在血浆中的CO2所产生的分压，由于PCO2是肺通气功能与CO2产生量平衡的结果。通常在CO2产生量不变的情况下，PaCO2是反映通气功能和酸碱平衡的重要指标。,常用血气分析替代指标,呼末二氧化碳分压(PetCO2)大量研究证实，在无心肺功能异常的成人和儿童，动脉血和呼气末CO2张力之间存在良好相关性，常规监测PetCO2能满意反映PaCO2变化。通常成人的PetCO2比PaCO2低25mmHg。脉搏氧饱和度（SpO2）经皮PO2和经皮PCO2,血气分析与外呼吸,肺通气功能与血气分析肺换气功能与血气分析,肺通气功能与PaCO2、PaO2,肺换气功能与血气分析,肺的换气功能是指肺泡膜两侧气体的交换。在正常状态下，单位时间内气体弥散的量取决于弥散面积、肺泡膜的厚度以及气体在膜两侧得分压差。肺换气供能障碍的主要原因包括：肺泡膜病变和通气血流比例失调。反映肺换气功能的指标PaO2A-aDO2Qs/Qt,Qs/Qt：反映分流的百分比，又称分流率，正常情况下不超过35%。正常情况下的分流（生理解剖分流）：支气管动脉的营养血管、少量冠状静脉血流通过迷走静脉回到左心。当分流量过大将引起低氧血症。,Qs/Qt=CcO2-CaO2/CcO2-CvO2CcO2指的时肺毛细血管末端血液氧含量CaO2指的是动脉血氧含量CvO2指的是混合静脉血氧含量Qs/QT=A-aDO20.00315/(A-aDO20.00315)+(CaO2-CvO2)100%。,血气分析与气体运输,氧含量：CO2=PaO20.00315+Hb3.14SaO%氧运输（或称为氧供，OxygenDelivery，DO2）：DO2=C-O2CO,组织呼吸与血气分析,PvO2SvO2：主要影响因素有：CO、SaO2、Hb和VO2的变化。VO2单位时间内全身组织的消耗氧量。VO2=(CaO2-CvO2)CI10ml/(min.m2)O2ER(氧摄取率，OxygenExtractionRatio)O2ER=VO2/DO2100%,PvO2与SvO2,氧运输量决定于氧含量与CO,而CaO2的变化一般不会太大，因此CO是氧运输的主要决定因素。机体的氧耗量（VO2）可以从动脉血CaO2减去静脉血的氧含量（CvO2）估算。由于血中氧溶解量很少，故氧含量主要是血红蛋白结合的氧量。影响VO2的因素由三：血红蛋白量、动脉血氧饱和度(SaO2)及CO。机体的代偿即只有两个，第一是增加CO，第二是从毛细血管中摄取更多的样。正常的SaO2为97%，动静脉血氧饱和度差为22%，而心功能有很大的代偿潜力。正常人在活动时可以通过增加CO来供氧，同时组织摄取氧量也有所增加，所以运动时SvO2可以下降至31%，动静脉血氧饱和度差可以从22%增加到66%。,连续监测SvO2的主要意义,1连续反映CO的变化2反映全身氧供和氧耗之间的平衡3确定输血指征SvO250%,SvO2改变的常见原因,氧供,氧供（OxygenDelivery，OxygenTransport，DO2）：是机体通过循环系统在单位时间内向外周组织提供的氧的量，也就是动脉血单位时间内运送氧的速率。其数值为心输出量与动脉血氧含量的乘积，即DO2=CICaO210ml/(min.m2)CaO2=1.38HBSaO2+PaO20.0031正常值为520720ml/min.m2。,氧耗量,氧耗（OxygenConsumption，OxygenUptake，VO2）：氧耗是氧运输途径中的最后一步，表示组织单位时间内实际摄取的氧量。在正常情况下，氧耗量反映机体对氧的需要量。通常用反向Fick公式：VO2=(CaO2-CvO2)CI10ml/(min.m2)计算，也可用代谢监测仪测定，根据公式VO2=VE（FiO2FeO2）计算，两种方法有一定差别。其正常值为110160ml/min.m2,氧需要量,氧需要量取决于不同个体和不同状态，是通过VO2而反映出来的。在氧供充足，且外周可以有效地利用氧时，氧耗量即是氧需要量，此时的特点是即使进一步增加DO2，VO2也仍维持稳定，此称作DO2脱依赖现象。如果氧运送不敷外周氧需要量，且低于某一临界值以下时，VO2不再能够维持稳定，而是伴随着DO2变化作相应波动，此时称作DO2依赖现象。处在这种状态下，VO2仅表示实际氧利用而不能反应真正氧需要量，由于氧供不足往往伴有乳酸性酸中毒。,氧摄取率,氧摄取率（OxygenExtractionRatio，O2ER）：是在组织毛细血管处从动脉血中摄取氧的百分比。可用公式：O2ER=VO2/DO2。正常值为2232%。氧摄取率改变的代偿意义。,氧供氧耗的关系,氧供与氧耗双向相关性,在正常情况下氧供充足，且外周可以有效地利用氧时，VO2即是氧需要量，此时的特点是即使进一步增加DO2，VO2也仍维持稳定，此称作DO2脱依赖现象。如果DO2不敷外周氧需要量，且低于某一临界值以下时，VO2不能够维持再稳定，而是伴随着DO2变化作相应波动，此时称作DO2依赖现象。处在这种状态下VO2仅表示实际氧利用而不能反应真正氧需要量。对氧供与氧耗量的这种相关性的解释是建立在组织氧需要量恒定的基础上的。如果组织的氧需要量发生变化，不仅会影响氧供临界值，而且会影响这种双相相关性与组织缺氧的关系。VO2对DO2的依赖性实际上是氧需要量与DO2的依赖性。DO2与VO2的相关性主要反应的是整体状态，而不一定代表局部组织或器官的氧合状态。一个增加氧需要量同时又不增加DO2的因子,临界氧供值,正常情况下氧供与氧耗的关系呈双向的曲线。曲线的平直部分是O2ER随DO2变化而变化的部分，在这一部分VO2不依赖于DO2的改变。氧耗量开始下降的点对应着O2ER达到最大而不能进一步增加的那一点。这一点被称为氧供临界值（DO2crit），它代表充足的组织氧合所需要的氧供阈值。如果DO2低于这个水平，VO2就会降到亚正常水平。已经在不同的临床情况下测定了DO2crit，据报告在体外循环心脏手术后和ARDS病人为300ml/min/m2。危重病人缺乏共同的氧供临界值，有指征对每个病人进行DO2和VO2的监测。曲线的线性部分以氧供与氧耗的线性关系为特征。当出现线性关系时就被称为氧供（流量）依赖性氧耗。当氧摄取率不能针对血流改变而发生反应性改变时，VO2就变成氧供依赖性。在危重病人氧供依赖性氧耗是经常见的。DO2与VO2的线性关系表明了从微循环中的氧,实际应用,估计通气功能估计换气功能通气及换气效率常用各种指数呼吸指数氧合指数血气分析与紫绀低氧血症的程度和原因分析呼吸衰竭病情份及呼吸治疗,估计通气功能和通气效率,PaCO2反映通气功能，在二氧化碳产生量不变的情况下，PaCO2与肺泡通气量成反比。通气效率：通常用Vd/Vt(死腔率)表示，Vd/Vt=(PaCO2-PeCO2)/PaCO2,估计换气功能,PaO2、A-aDO2、Qs/Qt常用各种指数呼吸指数呼吸指数=A-aDO2/PaO2呼吸指数作为肺氧合能力的指标，有以下特点：即使FiO2不同，仍有参考价值。其变化与肺功能状态呈现明显的相关性，呼吸指数约大，说明肺功能约差。利用呼吸指数列线图可以大致预计出该病人在不同FiO2条件下的PaO2。氧合指数氧合指数=PaO2/FiO2氧合指数反映肺氧合功能的指标。正常时应大于400，200300为肺损伤，小于200为ARDS。,血气分析与紫绀,当还原血红蛋白5%时就会出现紫绀。在正常血红蛋白浓度的情况下，PaO245mmHg时，不会出现紫绀。若病人有贫血，即使病人有很严重的低氧血症，也不会出现紫绀。,低氧血症的程度,低氧血症的原因分析,血气分析与酸碱平衡,酸碱平衡失常的判断判断的依据常用指标基本概念命名与分类基本条件数据准确熟悉酸碱调节的机制熟悉代偿的规律掌握病程演变动态观测分析诊断步骤分析诊断实例酸碱平衡失常的治疗,常用指标,基本概念,酸和碱的概念：在水中离解释放出H+的物质称为酸，能接受H+的物质为碱。酸血症与碱血症：以血液中氢离子浓度，即pH值为诊断标准。pH7.45为碱血症酸中毒与碱中毒：酸中毒是能引起酸潴留（蓄积）的病理生理过程；碱中毒是引起碱潴留(蓄积)的病理生理过程。呼吸性酸碱平衡失常：过度通气或通气不足而改变PaCO2，从而影响血液酸碱的过程。代谢性酸碱平衡失常：通过得到/丧失固定酸或固定碱以改变HCO3-，从而影响酸碱平衡的过程。单纯性酸碱平衡失常：可用一个病理生理过程来推测的原发改变和其代偿性改变的总和。复合性酸碱平衡失常：两个或两个以上的原发改变及其继发改变同时存在。,命名与分类,单纯性酸碱失常代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒复合性酸碱平衡失常二重酸碱平衡失常相加型二重酸碱平衡失常呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒代谢性酸中毒+代谢性酸中毒对消型二重酸碱平衡失常呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒代谢性酸中毒+代谢性碱中毒三重酸碱平衡失常呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒,数据准确,注意测定时的质量控制注意分析数据时的数据核实，常用三种方法：计算核实法查图核实法三个数据的关系核实后发现数据不符的常见原因：样本抽取在不同的时间发生实验和计算上的错误复合性酸碱紊乱的存在,计算核实法,Henderson-Hasselbalch方程式pH=6.1+logHCO3-/H2CO3。此方程式涉及三个指标，已知其中两个便可计算出第三个指标的数值。,三个数据的关系,重要原则1：PaCO2与pH的关系PaCO2升高或降低10mmHg，pH降低或升高0.08。重要原则2：HCO3-与pH的关系HCO3变化10mmol/L，pH指改变0.15。重要原则3：HCO3-欠缺量的计算公式HCO3欠缺量（mmol）=HCO3欠缺（mmol/L）*病人体重（kg）/4Thumb原则1：pH指与H+数值的换算方法即将pH值的7及7后的小数点去掉，即变为H+nmol/L。当pH值低于7.40时,将低于40的值与40相加,及得H浓度数值;当pH值高于7.40时,将高于40的值与40相减,即得H浓度数值。Thumb原则2：pH值与PaCO2数值的换算方法将pH值7即7后的小数点去掉，剩余的数值及为PaCO2值。此原则有助于识别代谢性酸中毒或代谢性碱中毒时预期的PaCO2。,熟悉酸碱调节的基本原理,酸碱平衡的调节机制缓冲：体内缓冲系统由5个缓冲对。由于缓冲系统的存在，一定量的强酸或强碱进入体液，通过缓冲系统的化学反应，体液仍能维持原来的pH无大的变化。其中最主要的缓冲对使HCO3/H2CO3缓冲对。校正：系指HCO2/H2CO3缓冲对中一个分量的改变由其相应的器官来进行调节，以使缓冲对的比值尽量保持在20：1。代偿：代偿系指HCO3/H2CO3中，一个分量发生改变，由另一个分量继发改变进行调节，以使缓冲对的比值尽量接近20：1，分量的继发改变是通过肾脏或肺脏来实现的。代偿调节的特点肺快肾慢代偿的幅度是有限的代偿不会过度代偿是原发过程可以预测的结果,熟悉代偿的规律,酸碱分析要注意的其他方面,掌握病程演变动态观测结合水电解质平衡情况,诊断和分析步骤,先看pH，决定有无酸血症或碱血症；并根据pH的倾向性决定其原发改变。根据BE或HCO3-与PaCO2的变化关系决定有无复合型酸碱平衡失常。当BE或HCO3-和PaCO2呈反向变化时，应诊断为复合型酸碱平衡失常（相加性复合）；若BE或HCO3-和PaCO2呈同向变化时，则可能由三种可能：a.单纯性酸碱平衡失常，b.二重复合性酸碱平衡失常（对消性复合），c.三重复合性酸碱平衡失常。根据单纯性酸碱平衡失常的代偿规律来判断，反超过代偿速率、幅度或极限者均应诊断为复合型酸碱平衡失常。注意酸碱平衡与电解质平衡的关系，特别要注意计算阴离子间隙（AnionGap，AG）,要比较血浆AG的增加与HCO3-下降情况。AG=（Na+K+）-（Cl-+HCO3-）正常值16mEq/L可诊断为代谢性酸中毒利用酸碱动态观测诊断图进行诊断结合病史和各项实验室检查进行诊断,酸碱平衡实例分析,例一：pH=7.22，PaCO2=54mmHg,BE=-5.0mEq/L,HCO-=19mmol/L分析：1。根据pH值7.35,诊断为酸血症。2。根据代谢和呼吸分量的反向变化关系可以确定为复合性酸碱平衡失常。诊断：1.酸血症2.复合性酸碱平衡失常，代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒,酸碱平衡实例分析,某溃疡病人并发幽门梗阻,因反复呕吐入院.血气分析结果如下:pH=7.49,PaCO2=48mmHg,HCO3-=36mmol分析：1.碱血症,2.选用代谢性碱中毒PaCO2的代偿公式计算代偿范围。经计算PaCO2经代偿应当处在50.85的范围内。而本患者的PaCO2就处在这个范围内。诊断：1.碱血症。2.单纯性代谢性碱中毒。,酸碱平衡实例分析,病例一：分析：1.酸血症；2.反向变化为复合性酸碱平衡失常诊断：1.酸血症2.代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒病例二：分析：1.酸血症2.根据pH的倾向性假设该病例为代谢性酸中毒，套用单纯性代谢性酸中毒呼吸代偿的公式，计算PaCO2经代偿所能达到的水平。单纯性代酸PaCO2应该在30.5+-2的范围内，而实际PaCO2较单纯代酸高，所以有呼吸性酸中的存在。诊断：1.酸中度。2.代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒病例三：分析：1.酸血症2.根据pH的倾向性假设该病例为单纯性呼吸性酸中毒，套用单纯性慢性呼性酸中毒代谢代偿公式，计算HCO2经肾代偿所能达到的水平。诊断：1.酸血症2.慢性呼吸性酸中毒.,酸碱平衡实例分析,某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院。血气分析和电解质测定结果如下：pH=7.39,PaCO2=43.8,HCO3-=26.3,Na=142Cl-=96.5。分析：本病例pH、HCO3和PaCO2均在正常范围内，似无明显的酸碱失衡。但AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=142-(96.5-26.2)=19.3,比正常值12高出7.3mmol/L,提示有高AG性代谢性酸中毒存在。如单纯性AG性代谢性酸中度，AG升高值应与HCO3下降值相等，而本例HCO3-为28.3mmol/L,反高于均数24，提示本病例有代谢性碱中毒存在。诊断：本病例应诊断为高AG性代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,诊断依据：1HCO3-（或BE）降低；2AG增加分类：1.正常AG性（高氯性）代酸原发性高氯血症：过多使用含氯的盐类。继发性高氯血症：消化道、肾脏等导致HCO3丢失2.高AG性代酸产酸增多非挥发性酸排泄障碍毒物摄入临床表现：呼吸深快、程kussmall氏大呼吸，恶心、呕吐、精神恍惚，嗜睡等。治疗代谢性酸