心源性休克的急救及护理

.心源性休克的急救与护理CCU危重病理论讲座，2016年3月18日，韩红梅(N3级护士)，心源性休克，概念性病因，临床分期，休克程度诊断，急救，一般治疗，预后，护理，健康指导，心源性休克的概念心源性休克是指一组由于极度的心功能不全而导致心输出量显著减少和严重的急性外周循环衰竭的综合征。心源性休克是心脏泵衰竭的极端表现。由于心输出量衰竭，血压因不能维持其最低心输出量而下降，并且重要器官和组织的血液供应严重不足，导致全身微循环功能障碍。因此，出现了一系列以缺血、缺氧、代谢紊乱和重要器官损伤为特征的病理生理过程。心源性休克的原因包括：1 .心肌收缩力极度降低；2.心室射血障碍；3.心室充盈障碍；4.混合型；5.心脏直视手术后低流量综合征；和心源性休克的临床阶段。1.由于休克早期身体的应激状态，儿茶酚胺大量分泌到血液中，交感神经兴奋性增加。患者常表现出烦躁不安、恐惧和精神紧张，但有意识，面色或皮肤苍白或略发绀，四肢湿冷，出汗，心率迅速增加，恶心，呕吐，血压正常甚至略有升高或降低，但脉压心源性休克的临床阶段，2。如果休克在休克的早期不能及时得到纠正，休克症状将进一步加重，病人的表情将变得冷漠，他的反应将变得缓慢，他的意识将变得模糊，他的全身将变得虚弱，他的脉搏将变得微弱或不可及，他的心率将经常超过120次/分钟，他的收缩压将为80毫微克(10.64千帕)，甚至他的脉搏压力将不被测量为20毫微克(2.67千帕)，他的脸将变得苍白和发绀。皮肤湿、冷、发绀或大理石样，尿量少(每分钟100次，脉搏强，四肢仍温，但四肢稍发绀和冷，收缩压80毫微克(10.64千帕)，尿量稍减，脉压30毫微克(4.0千帕)。2.中度休克：面色苍白，表情冷漠，四肢发冷，四肢发绀，收缩压60-80毫米汞柱(8-10.64千帕)，脉压20毫米汞柱(2.67千帕)，尿量明显减少(120次/分钟，心音低而钝，脉搏微弱或轻微压力后消失，收缩压40-60毫米汞柱(5.32-8.0千帕)，尿量或尿检明显减少。4.极度严重休克包括意识不清、昏迷、呼吸浅而不规则、嘴唇和皮肤发绀、四肢冰冷、脉搏极弱或可触知、心音或单音节律低而迟钝、收缩压为40毫微克(5.32千帕)、无尿、皮肤粘膜和内脏大量出血以及多器官衰竭的迹象。心源性休克的其他临床表现，由于心源性休克的原因不同，除上述休克的临床表现外，还有其他临床表现。以急性心肌梗死为例，该病多发生于中老年人，常伴有心前区剧烈疼痛，持续数小时，并伴有恶心、呕吐、出汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因急性脑缺血而出现脑中风症状。症状包括轻度至中度的心音边界扩大，第一个心音的低浊音，以及第三个或第四个心音的急速跳动。如果乳头肌功能障碍或腱索断裂很复杂，可能在心尖区出现粗糙的收缩期反流杂音。在合并室间隔穿孔的患者中，在左胸骨的第3和第4根肋骨之间出现巨大的收缩期杂音，并且在两肺的底部可以听到湿罗音。心源性休克的诊断，1。严重的基础心脏病(广泛的心肌梗塞、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣膜失效等。)。2.休克的典型临床表现(低血压、少尿、意识改变等。)。3.在主动扩容治疗后，低血压和临床症状没有改善或恶化。4.血液动力学指标符合以下典型特征(1)平均动脉压为8千帕(60毫微克)。(2)中心静脉压正常或偏高。(3)左心室舒张末期充盈压2.扩大血容量如果有低血容量状态，首先扩大血容量。如发生代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠，以纠正水和电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测数据，估计输注量和输注速度。正常情况下，输液总量应控制在每天1500 2000毫升。心源性休克的急救3。如果用血管活性药物补充血容量后休克仍未缓解，则应考虑使用血管活性药物。常用药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠。4.尽量缩小心肌梗死范围，以挽救濒死和严重缺血的心肌。这些措施包括静脉和/或冠状动脉内溶栓治疗、急诊经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)和冠状动脉旁路移植术。心源性休克的急救。5.积极治疗心律失常等并发症，防治脑、肺、肝等重要器官衰竭，防治继发感染。6.其他药物治疗的同时或在治疗无效的情况下，有条件的单位可采用机械辅助循环，如主动脉内球囊反搏、左心室辅助泵或双心室辅助泵，甚至完成人工心脏和心脏移植。疼痛缓解后患者的血压可能升高，但这些药物可能引起的副作用，包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧、二氧化碳压力增加和心动过缓，必须警惕。在使用止痛剂时，可酌情使用安定、苯巴比妥等镇静剂，不仅可提高止痛剂的疗效，还可减轻患者的紧张和心理负担。2.供氧性急性心肌梗死患者应定期吸氧，保持呼吸道通畅，纠正低氧血症，维持正常或接近正常的氧分压，有利于缩小梗死范围，改善心肌功能。扩容疗法(补充血容量)休克患者均有血容量不足(包括绝对或相对不足)。大约20%的急性心肌梗死患者可能由于呕吐、出汗、发热、利尿剂和进食量减少而出现绝对的血容量不足。首先，建立静脉输液通道，快速补充有效血容量，保证心输出量，这是纠正休克的关键措施之一。4.病因治疗病因治疗是逆转心源性休克的关键措施，如急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗急性心肌梗死。这些新措施为心肌梗死的治疗开辟了新的时代。血管活性药物和正性肌力药物(1)血管活性药物主要指血管扩张剂和血管收缩剂：一种是扩张血管，另一种是收缩血管。这两种药物的效果非常不同，但它们被广泛用于治疗休克。(2)正性肌力药物治疗的急性心肌梗死引起的泵衰竭主要由吗啡或哌替啶和利尿剂引起，也可选择血管扩张剂来减轻心脏的前后负荷。如果在上述治疗后泵衰竭仍然难以控制，可以考虑使用非洋地黄类正性肌力药物。然而，有些人认为，如果有心脏扩大和其他药物治疗无效，速效洋地黄制剂也可以适用。预防和治疗并发症和重大器官衰竭尽快预防和治疗并发症和重大器官衰竭也是治疗心源性休克的重要措施之一。应相应地处理水、电解质和酸碱失衡的组合。在继发感染的情况下，呼吸道感染和泌尿道感染是临床上最常见的，应根据细菌药敏试验选择合适的抗生素进行治疗。IABP的原理是在胸主动脉内插入一个可膨胀的球囊导管，利用患者心电图的QRS波触发反搏，使球囊在收缩期排空，从而降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷。舒张期球囊扩张显著增加主动脉舒张压，增加冠状动脉舒张期灌注，改善心肌氧供应，促进侧支循环状态目前，主动脉内球囊反搏已成为急诊经皮冠状动脉旁路移植术前、中、后维持循环的重要措施之一。(1)纳洛酮许多神经肽在不同休克状态下介导心血管反应中起作用。休克期间，血液中-内啡肽水平升高，通过中枢阿片受体抑制心血管功能并降低血压。纳洛酮属于阿片受体阻滞剂，因此可以逆转休克状态。(2)1，6-二磷酸果糖是葡萄糖代谢过程中的重要中间产物。1，6-二磷酸果糖具有促进细胞内高能群重建的作用，可用于心源性休克的辅助治疗。(3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)血管紧张素转换酶抑制剂可拮抗血管紧张素的上述作用。常用制剂包括卡托普利、依那普利等。心源性休克的住院死亡率大多在80%以上。近年来，各种早期冠状动脉再灌注和血压维持措施降低了死亡率，但心源性休克仍是急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来，在急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常并进行有效治疗，死于心律失常的人数大大减少，而泵衰竭已成为主要死因。护理评估，1。评估与急性心输出量功能障碍(如急性心肌梗死、恶性心律失常、心肌病、瓣膜疾病、心包填塞、肺栓塞等)导致的组织和器官灌注不足相关的原因。)。2.评估生命体征、意识、尿量、皮肤、粘膜、颜色、四肢温度和湿度。3.评估精神状态、焦虑、恐惧和其他心理状态。气体交换的损害：与血流变化有关。2.心输出量减少：与心肌收缩力受损有关。3.恐惧：与对预后的恐惧有关。4.活动无耐力：与血氧供需失衡有关。缺乏知识：与有限的信息来源有关。1.绝对呆在床上，保持安静。采取休克卧位，头部抬高1020，下肢抬高2030。2.吸氧以保持呼吸道通畅。面罩或鼻导管吸氧，4 6l/min。必要时，气管插管和呼吸机用于辅助呼吸。3.密切观察血压并建立静脉通路。血压变化是心肌梗死并发心源性休克的最重要指标。血压应及时监测和记录，并根据医生的建议及时处理。建立了两个静脉通路，一组给予加压剂，另一组给予常规输液。，4、护理措施。根据医生的建议给予血管活性药物，给予血管活性药物，如美他明、多巴胺等降压药物，随时根据血压调整速度。使用大剂量升压药的患者应正确更换升压药，以避免因升压药中断引起的血流动力学变化。注射外周升压药物时，观察对血管的影响，避免皮肤坏死。输液速度应根据医生的建议进行，以避免肺水肿。5.心率和节律心率和节律的变化是心源性休克的主要指标之一。当发生心源性休克时，心率通常在每分钟100到120次之间。持续心电监测、记录和报告异常波形、及时治疗心律失常和准备电除颤。，6、护理措施。留置导尿，尿量观察。留置尿管每小时观察到的尿量小于20 30毫升，表明肾小球滤过率不足，大于30毫升表明肾脏灌注良好，是缓解休克的可靠指标。如果血压升高，尿量很少，应考虑并及时处理急性肾功能衰竭。7.观察并记录密切观察患者的精神、瞳孔、面色、皮肤(湿冷、斑疹、紫绀)、呼吸、血压、心率、血氧饱和度、血气分析、出汗、中心静脉压、肺部罗音或喘息的变化，注意电解质状况，并做好记录。，护理措施，8。做好基础护理，预防并发症。做好或医护人员在抢救过程中必须保持冷静，熟练操作，忙而不乱，使病人得到信任和安全。避免在病人面前讨论疾病，以减少误解。如有必要，留下一名家庭成员陪伴并提供情感支持。10.协助医生救援。熟悉各种急救药品