心力衰竭管理的液体管理

.心力衰竭患者管理现状的液体管理，管理整个心力衰竭，现在管理心力衰竭管理的重心-治疗还是慢性稳定期心力衰竭？ 慢性代偿衰竭？ 急性心力衰竭？ 管理整个心力衰竭，目前心力衰竭管理的重点是液体管理(容量负荷管理)慢性稳定期心力衰竭-无容量负荷过剩(干重)慢性代偿衰竭-轻度容量负荷过剩(不确定但非常重要)急性心力衰竭-重度容量负荷过剩或无注入不足(湿重) 管理整个心力衰竭美国心力衰竭指南主要关注慢性稳定期心力衰竭无容量负荷过剩(干重)，现在也关注容量负荷过剩或重度容量负荷过剩或无注入不足代偿衰竭是这种情况的深层原因我们还需要努力！左心衰：肺循环淤血：进行性劳动性呼吸困难夜间发作性呼吸困难为急性肺水肿、心衰的症状，右心衰：体循环淤血、腹部膨胀食欲、恶心呕吐、颈静脉充盈、肝颈静脉回流症阳性、肝肿大、水肿、胸水、腹水、紫绀。 心力衰竭症状、积液评价、症状：劳动性呼吸困难、正座呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、心悸、尿量减少、腹部膨胀检查：体重增加(短时间内体重增加是积液的确定指标)、颈静脉曲张(最确定的容量过载症状)、双下肢和全身水肿、腹水。 辅助检查：肺部等音，胸片示肺淤血、肺水肿、心界扩大、BNP升高。1、护士2、患者3、家属，正确记录出入量，1、量杯2、饭器3、食品电子秤4、弹簧秤5、计量器和计量表，记录24h的出入量，测量正常成人每天的出入量的平衡，每天测量体重，在早期发现液体积存的3天内突然体重为2 .限钠、心力衰竭患者限钠能力明显增强，限钠重要的是避免产品食品，因此该食品中钠含量高的钠盐在：轻度心力衰竭23g/d中-重度心力衰竭患者要2g/d慎重替代盐(特别是肾功能不全由于可能引起高血钾症，出现低钠血症时，钠不足性低钠血症发生在大量利尿后，是容量减少性低钠血症，患者体位性低血压，尿少比重高的稀释性低钠血症也被称为难治性水肿，在心力衰竭进行性恶化者中可见此时钠、水有存，但由于水多于存，故称为高容量低钠血症，患者尿少比重低，治疗应严格限制入水量，抵抗利尿剂处理。心力衰竭的药物治疗：标准治疗的药物利尿剂ACE/ARB-受体阻断剂洋地黄制剂(重要的辅助)、利尿剂的适应症是所有心力衰竭患者有液体潴留的证据，或原来有液体潴留者应给利尿剂，且在出现水钠潴留的初期NYHA心功能级患者一般不使用利尿剂。 投用利尿剂可以控制心力衰竭症状，临床状态稳定，利尿剂也不能作为单一治疗。利尿剂的选择只有轻度积液、肾功能正常的心力衰竭患者，才能选择噻嗪类，尤其适用于伴有高血压的心力衰竭患者。 氢氯噻嗪100mg/d达到最大效果(剂量效应曲线达到平台期)，进一步增加也没有效果。 有明显的积液，特别是伴有肾功能障碍的情况下，选择接头利尿剂。 前缀利尿剂的剂量和效果呈线性关系，所以剂量不受限制。 利尿剂不能作为单一治疗，一般应与ACEI及受体阻断剂并用。 合理使用利尿剂是成功治疗其他心力衰竭药物的重要因素之一。(1)使用量不足的液体积存，使ACE反应降低，增加使用受体阻断剂的危险性；(2)不适当的大量血液容量不足，低血压肾功能不全， 低血压时没有积液，有氮质血症(利尿剂过剩，血容量减少)-有应减少利尿剂量的持续积液(心力衰竭：晚期器官注入不足)-应继续利尿，对慢性心力衰竭急性恶化期利尿剂的反应取决于药物浓度和入尿时间，轻度的心力衰竭经常反应少量利尿剂肠道吸收快，到达肾小管的速度也迅速衰退(肠道浮肿/小肠低灌注)，药物吸收慢，肾血流和肾功能下降，药物输送受到损害需要增加利尿剂的量，最终出现利尿剂抵抗，利尿剂抵抗经常伴有心力衰竭症状恶化的对策是：弗朗塞静脉注射4 接下来要严格把握持续静脉滴注(1040mg/h)2)两种以上利尿剂的并用，或短期增加少量肾脏血流的药物，如多巴胺100250g/min .心力衰竭液体管理过程的注意事项，1 .滴速：心力衰竭患者输液不加快的重要原则2 .密切监测尿量、体重、血钾等电解质，注意酸碱和渗透压的平衡。3 .负平衡管理：使用强钠利尿剂时，不要过于严格控制钠盐的摄取，过于严格控制钠盐，可能会引起低钠血症，更难订正。 4 .体重：早饭前，穿同样的衣服，排便，体重每天下降0.5-1kg左右，心力衰竭液体管理过程的注意事项，5 .难治性心力衰竭患者应严格控制液体量： 24小时总量控制在1500ml。 24小时补充液量最好控制在补充液量800ml。 每天的出入量应由临床和床边胸片上显示的肺水肿程度决定，间质性肺水肿为负500-1000ml，肺泡性肺水肿为负1000-1500ml，极度肺泡性肺水肿(白日肺)为负24小时，为负1500-2000ml 心力衰竭液体管理中的注意事项，6 .利尿剂的量要根据患者每天记录的尿量和体重进行调整。 体重超过0.5kg/d的话，利尿剂的量可能会增加，特别是13天体重会增加2kg，要不要问问患者是否喝太多水？尿量会减少？ 分别处理。 心力衰竭液体管理过程中的注意事项，7 .利尿治疗的目标是消除体液潴留的症状和征候(颈静脉怒张、肺罗音和周围浮肿的消失)。 心力衰竭液体管理中的注意事项，长期维持，体重控制后(肺部拉音消失，浮肿消失，体重稳定)，以最小有效量长期维持。 在长期的维持期间，也必须根据液体的积存状况随时调整给药量。 每天体重的变化是最可靠的利尿剂效果和调整利尿剂量的指标。要总结心力衰竭患者的液体状况，需要患者、家属、医生、护士共同管理。 必须监测出入量、体重、症状、生命体征，保持电解质、酸碱、渗透压和出入量的平衡。 心力衰竭患者的液体治疗最好用泵，应放什么样的液体，给多少量，如何输，注意滴速，适当应用利尿剂。重症心力衰竭等心脏重症的容量管理，主要内容有：一、容量(前负荷)与心力衰竭的关系二、如何判断容量(前负荷)1.临床(病史、症状和体征)2.CVP等压力监视3.BNP、NT-proBNP4.无创监视5 .微创(PICCO 、一、容量和心力衰竭Frank-StarlingCurve、容量最佳-心输出最大； 容量过多-心输出下降。、一、容量和心力衰竭的各种原因的心力衰竭存在Fluidoverload，前、后的负荷增加心肌收缩力，降低心肌依从性，CO降低液体贮存，一、容量和心力衰竭和fluid ove 符合晚期心力衰竭血流动力学目标的治疗。一、容量和心力衰竭的主要病理生理机制fluidoverload、体液过载1、关键病理生理机制急性代偿衰竭发作开始的心力衰竭进展. 2、重要影响因素再住院率高，另一方面，容量和心力衰竭减轻前的负荷是治疗心力衰竭的重要措施， 脱水治疗是心力衰竭治疗的重要治疗利尿剂是充血性心力衰竭的金标准治疗方案，二、如何正确判断容量(前负荷)？ 后负荷、心肌收缩力和扩张功能几乎可以通过心脏超声波、血管阻力测定、血压测定等确诊。 但是，容量(前负载)的判断并不那么简单！ 啊！ 1 .病史和体格检查重要吗？ 进行性心力衰竭血流动态的临床评价：TheESCAPETrialESCAPE:美国和加拿大26个地方充血性心力衰竭和肺动脉插管的有效性评价研究-CircHeartFail.2008； 1:170-177 .TheESCAPETrial，研究对象： AAAAK 4级PK患者433人。 第一组：根据患者症状和体征评价血流动力学第二组：用漂浮导管评价血流动力学(215人)根据两种方法评价的血流动力学结果指导治疗，观察6个月后的生存率。 结果两组患者的预后无差异。 以前监测容量的主要指标为BP、CVP和PCWP，但“压力容量”，压力监测容易受到胸腔内压的影响，胸腔压力高时，左、右心监测的结果不同。 大量研究证明，判断前负载，容量监测更准确。 2 .压力指标判断容量时，3.BNP、NT-proBNP心室负荷加重，心室壁张力增加时，两者的分泌增加。 临床意义心脏负荷过高的血浆标志物。 除去发现早期心力衰竭的心力衰竭。 判断疗效和预后。 BNP水平越高，病情越重，预后越差。 心力衰竭的评价值类似于感染时的“WBC”。 (thelevelofdbnphasbeeposedasasurrogateof congestion )、-jcardfail.2001mar； 7(1):21-9 .20例失代偿(NYHA分级-)患者中，15例对个性化治疗作出反应的患者的监测结果。心肌病患者右室容量增加引起BNP上升，研究对象和方法： 41例(LVEF40% )心肌病患者，19例健康对照者，用心脏核磁共振检测心室扩张、收缩末期容积的同时检测血浆BNP的结果： BNP与右室扩张、收缩末期容积呈正相关关系：右室容量过载104(1):39-45 .心力衰竭患者BNP水平与NYHA心功能等级密切相关- nengljmed.2002:347 (3)。 161-167，BNP诊断价值- diastolicvssystolicdysfunction，-AmCollCardiol.2003； 410(11):2010-2017，BNP鉴别诊断-肺病、呼吸困难患者，血浆BNP正常，几乎可以排除心力衰竭(特异性95% )。BNP鉴别诊断-肺水肿、肺水肿的患者，如果血浆BNP正常，基本上能排除心源性肺水肿。为什么某心力衰竭患者的BNP水平在治疗中不下降？ “湿性”BNP :容量/压力比诱导的“湿性”BNP-反映水合状态的“干性”BNP:euvolemic (正常血容量)“干性”BNP-反映心肌状态，为什么心力衰竭患者的BNP水平不下降，首先是：“干性”BNP 如果是AR的话，容易发生这种情况。为什么心力衰竭患者的BNP水平不会降低？Secondly第：位、右心力衰竭患者及明显的腹水和浮肿等。 这被认为是因为第三空间液体被动员到循环血液量中。 持续利尿和血管扩张最终会降低BNP水平。、三、心力衰竭治疗，newheartfairreguidelines-ACC/aha，in June 2013 pharmaacotherapy : diuretics，vasodilators，inotropicagents，a and digoxin.theeusepopotherstentangonissssinhfisstronglyrecommended.nnivisverververventicationationaticurepeptides (奈西立百事奈西立肽(人工合成的BNP )的作用机制是抑制内皮素，直接扩张血管，抑