高血糖高渗状态诊治1例

精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创1/10高血糖高渗状态诊治1例作者靳英李明阳刘波作者单位100142北京市，中国人民解放军空军总医院老年病科【关键词】糖尿病高渗性昏迷高血糖高渗状态糖尿病非酮症高渗性昏迷DNHC，近年多称为高血糖高渗状态HHS，是糖尿病少见而较为严重的急性并发症。临床表现以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压、无明显酮症、伴不同程度的神经精神表现为特征1。本文对一高龄老年患者进行病例报告并文献复习。1病例资料患者，男，97岁。于4D前无明显诱因出现痰多，喘憋，家属测体温正常，未予特殊治疗。今晨起800保姆发现患者未醒，呼喊无应答，刺激后可睁眼，双上肢可稍微活动，对话无反应，且不能进食，无鼾声及肢体抽搐，无恶心、呕吐，遂急送我院。患者发病以来未进食，饮水少，仍常规口服拜糖50MG，3次/D，尿便无明显异常。既往高血压、冠心病、持续性心房颤动、心功能不全、2型糖尿病多年，因下肢无力查CT，示多发腔隙性脑梗塞、小动脉硬化性白质脑病、老年性脑改变6年，平时多卧床，扶起可坐，四肢肌力对称级。慢性肾功能不全3年。精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创2/10无药物食物过敏史。入院时查体体温入院初，2H内升至，脉搏95次/MIN短绌，呼吸20次/MIN，血压140/70MMHG1MMHGKPA，浅昏迷，肥胖，平车入病房，查体不配合。左下肺可闻及散在湿啰音，右肺底少许细湿啰音，心脏向左侧扩大，心率100次/MIN，心律绝对不齐，心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肠鸣音存在。双下肢无凹陷性水肿。神经系统查体嗜睡，压眶有皱眉、可睁眼，疼痛刺激后双上下肢可动，双侧瞳孔，对光反射弱，右侧鼻唇沟浅，示齿伸舌不配合，颈软，无抵抗，双上肢可动，双下肢不动，四肢腱反射，双侧病理征未引出。四肢深浅感及共济检查不配合。辅助检查血常规白细胞G/L，中性粒细胞百分比，血色素139G/L，红细胞T/L，血小板251G/L，C反应蛋白MG/L。生化检查血糖MMOL/L，血钠157MMOL/L，血钾MMOL/L，血氯112MMOL/L，尿素氮MMOL/L，肌酐172MOL/L，谷草转氨酶52U/L，谷丙转氨酶86U/L。尿常规酮体及蛋白阴性，葡萄糖5MMOL/L，计算血浆渗透压MOSM/L，有效血浆渗透压为MOSM/L。心电图心房颤动，STT改变ST、AVF、V4V6下移MV，T、AVF、V1V6倒置，电轴右偏。床旁胸片左下肺有心影覆盖，余肺内未见活动性病变。头颅CT示精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创3/10无出血病灶，同时与既往CT相比较未见大面积低密度影。血气分析PH值，PCO2MMHG，PO2MMHG，BEMMOL/L，实际HCO3MMOL/L。诊断1高血钠高渗状态。22型糖尿病。3肺部感染。4慢性肾功能不全。5冠心病，永久性心房颤动，慢性心功能不全。6脑梗死后遗症，持续心电监护、间断吸氧、血糖仪监测血糖、置胃管鼻饲匀浆饮食，静脉滴注氯化钠溶液加胰岛素6U/H静脉泵入补液同时降糖，待血糖降至14MMOL/L后改为5葡萄糖液加胰岛素31降糖治疗，维持夜间血糖偏高水平约10MMOL/L。上述治疗同时配合温开水鼻饲补液100200ML/H，并强心、利尿、扩血管、抗感染与其他对症治疗。患者次日神志改善，呼之可应，查体四肢肌力与平时无异。复查血糖MMOL/L，血钠153MMOL/L，血钾MMOL/L，血氯101MMOL/L，尿素氮MMOL/L，肌酐155MOL/L，计算血浆渗透压下降至MOSM/L，有效血浆渗透压为MOSM/L。降糖药调整为门冬胰岛素30特充注射液，继续巩固治疗，4D后复查患者肝功能恢复正常，肌酐降至124MOL/L，静脉血糖控制理想。2讨论HHS多见于老年糖尿病患者和以往无糖尿病病史的患者，曲雷2报道急诊病例中高渗性昏迷发病率仅为，而其中糖尿病引起者未进一步分析。因意识障碍涉及多学科多专精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创4/10业，且患者家属往往不能提供准确的病史，增加了诊治的困难，如不及时有效治疗，病死率高，以往报道高达40，近年报道为15203。故早期诊断和正确治疗对于降低病死率尤为重要。抢救成功的关键在于能否尽早平稳降低血糖、血钠、血浆渗透压4。1发病机制HHS的基本病因是体内胰岛素绝对或相对不足。在各种诱因作用下，患者体内抗胰岛激素明显升高，机体葡萄糖负荷增加，体内胰岛素不足造成更严重的高血糖和糖尿。后者引起渗透性利尿，致使水及电解质从肾脏大量丢失。加之各种原因老年、脱水引起的口渴中枢功能障碍，主动饮水维持水平衡的能力降低，肾脏调节水、电解质平衡功能降低，血糖排出受限，以致血糖、血浆渗透压明显升高。进一步使细胞膜功能失常，神经细胞失去兴奋能力，转为抑制，同时红细胞由于缺糖能量低下，供氧能力下降，导致意识改变。2常见诱发因素。引起血糖增高的因素感染、使用使血糖升高的药物、糖摄入过多、合并其他内泌疾病引起脱水的因素饮水不足或失水、使用利尿剂或脱水剂、腹膜透析或血液透析、大面积烧伤患者或伴发尿崩症肾脏病变急慢性肾功能不全、糖尿病肾病等。3诊断要点5通常血糖MMOL/L，酮体阴性或轻度升高，有效血浆渗透压显著升高320MOSM/L或和血浆渗出透压340MOSM/L。有效血浆渗透压MOSM/L2钾钠MMOL/L血精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创5/10糖MMOL/L，血浆渗透压MOSM/L2钾钠MMOL/L血糖MMOL/L尿素氮MMOL/L。该患者血糖并不很高，但血浆渗透压显著升高，且诱因明确肺部感染，数日未进食，饮水很少，同时可排除其他可引起神志改变的疾病，计算有效血浆渗透压为MOSM/L，故考虑为高渗透压引起神志改变，但血糖未达到HHS的诊断标准，可以诊断为伴血糖升高的高血钠高渗状态6，但这位高龄老年患者，既往患有糖尿病、目前血糖又较高，仅仅降低血渗透压是远远不够的，因此我们按照HHS的治疗原则，进行综合性抢救，最终能使患者转危为安。3鉴别诊断首先除外可引起神志改变的非糖尿病脑血管意外，这种患者血糖多不高，或有轻度应激性血糖增高其次应与其它原因的糖尿病昏迷，如乳酸性酸中毒、酮症酸中毒和低血糖昏迷相鉴别。关键在于提高医生对本病的认识，检验结果一出来，稍一计算，即可明确诊断。本例中患者血糖并不很高，且有陈旧性脑梗塞，增加了诊断难度。但经过仔细查体并没有神经系统定位体征，再将此次头颅CT与既往检查仔细比较，并无新的病灶，故可初步除外脑血管意外。4治疗该病与糖尿病酮症酸中毒相比有相似之处，但是又有精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创6/10不同。一般情况下，本症脱水现象严重，而酮症酸中毒以酸中毒现象为甚，因此二者在治疗原则上有不同3,7。高渗透压是本症意识改变的主要原因，亦是高血糖急症死亡的危险因素8。因此，必须治疗高渗透压。但是降渗透压过程中，一定要平稳，避免细胞水肿引起的治疗性并发症。补液与胰岛素治疗同时进行目前对补液依然有争论，一种主张先补充低渗液，而后再补等渗液另一种主张开始即用等渗液。等渗液的好处有大量输入等渗液不会引起溶血反应有利于恢复血容量和防止因血浆渗透压下降过快而继发脑水肿、呼吸窘迫综合征等等渗液对于处于高渗状态的患者相对低渗。用法有低血容量休克者应先静脉滴注氯化钠溶液，以较快提高血容量，升高血压，改善肾血流，恢复肾功能。在血容量恢复、血压回升至正常且稳定，而血浆渗透压偏高时，可考虑改用或氯化钠溶液。血压正常而血钠155MMOL/L者可考虑开始即用低渗液。当血浆渗透压降至350MOSM/L以下血钠在140150MMOL/L以下时，应改输等渗氯化钠液。休克患者或收缩压持续胰岛素降糖12与补液同时应用小剂量正规胰岛素，正规胰岛素持续静脉输注是首选给药途径。初始给药剂量是U/KG静脉滴注，接下来采用UKG1H1剂量继续用药。降低血糖的速精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创7/10度是5075GDL1H1，当血糖降至MMOL/L250300MG/DL时应改用5葡萄糖液或葡萄糖盐水，按24G葡萄糖给1U胰岛素的比例继续降糖，病情稳定后改为皮下注射胰岛素治疗。本例中我们遵循此原则，且考虑到患者年龄，病初使血糖维持于偏高水平，等病情进一步稳定后，再调整降糖药物，使血糖控制理想。补钾无肾衰、尿少及高血钾者，可于治疗开始时即补钾。用量根据临床情况灵活掌握。纠正酸中毒合并酸中毒者，一般不需特殊处理。严重酸中毒者，每次给予5碳酸氢钠不超过150ML，用注射用水稀释成等渗液静脉滴注，疗程13D，总量控制在600ML以内。治疗诱因与并发症控制感染感染是最常见的诱因，也是引起患者后期死亡的主要因素。必须一开始就给予大剂量有效抗生素治疗，一般需两种以上新型广谱抗生素。这是降低病死率和保证治疗成功的另一重要方面。本例开始即选择了广谱抗菌素，使患者的肺部感染很快得以治愈。维持重要脏器功能合并心力衰竭者应控制输液量和速度，适当扩血管、降低心脏负荷，正确应用强心药物，同时避免引起低血钾和高血钾，应随访血钾和心电图应保持血浆渗透压和血糖下降速度，以免引起脑水肿对于已经精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创8/10合并脑水肿者，应用20甘露醇125ML加白蛋白50ML交替脱水以降低颅内压应加强呼吸循环监测，仔细调整代谢紊乱对于急性肾功能衰竭患者，积极补充血容量，慎用肾脏损害药物。必要时应用利尿剂或透析治疗透析治疗特别适用于合并急慢性肾功能衰竭、糖尿病肾病患者，以顺利度过少尿期另外，及时静脉应用奥美拉唑，必要时增加凝血酶口服，预防或治疗消化道应激性溃疡有高凝状态者给予小剂量肝素治疗，以防血栓形成。总之，要加强早期对脏器功能衰竭的识别，对包括感染、脱水、酸碱平衡、电解质紊乱等或引起脏器功能衰竭的诱因要及时清除，做到早期发现、早期处理，是挽救HHS患者的关键措施之一。本例患者高龄，基础病变多，病情复杂，病程中亦经过了心律失常、心绞痛及原有心、肾功能不全加重等一系列的并发症，能够抢救成功完全得益于早期明确诊断并及时给予针对性的治疗。该患者与文献资料中的老年患者相比较是年龄较长者，我们灵活变通，虽然诊断不完全符合HHS，但我们根据该病的基本治疗原则，并结合患者的生理特点，补液及降血糖均选择了更加缓和平稳的方式，避免了补液及降糖过快引起的脑水肿、呼吸窘迫综合症、溶血等并发症，同时兼顾基础病变，密切观察病情变化，经努力最终使患者得以痊愈出院。【参考文献】精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创9/101PODOLSKNONKETOTICCOMAINTHEELDERLYCLINNAM,1998,628152曲雷急诊内科昏迷患者病因分析及临床治疗山东医药，2010,501011023林丽香高渗性非酮症糖尿病昏迷内科危重症杂志，1996,278794MAIZOFTHEHYPEROSMOLARHYPERGLYCEMICFAMPHYSICIAN,1999,60146814765崔晓艳老年人高渗性非酮糖尿病昏迷诊治进展中国热带医学，2010,103313326迟家敏主编实用糖尿病学第3版北京人民卫生出版社，7苗棕楷，蔡惠文主编糖尿病并发症防治学第3版北京中国医药科技出版社，8PINICSJA，CAIROG，GAZTAMBIDES，ETAND精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写