【毕业设计】nsaid在临床应用

第一章综述1消化性溃疡消化性溃疡是全球性常见病。西方国家资料显示，自20世纪50年代以后，消化性溃疡发病率呈下降趋势。我国临床统计资料提示，消化性溃疡患病率在近十多年来亦开始呈下降趋势。本病可发生于任何年龄，但中年最常见，男性患病比女性较多。临床上十二指肠溃疡比胃溃疡为多见，两者之比约为231，但有地区差异，在胃癌高发区，GU所占的比例有增加1。随着分子生物学的发展,人们从分子机制探讨消化性溃疡病因的研究越来越多。其中HLA基因HUMANLEUKOCYTEANTIGEN,人类白细胞抗原基因、EGFEPIDERMALGROWTHFACTOR,表皮生长因子基因、凋亡基因、降钙素基因、三叶肽基因是研究最多也是最主要的几个基因。近年研究认为消化性溃疡是内源性缩血管因子如内皮素与扩血管因子如一氧化氮失衡,消化道黏膜微循环调节障碍,消化道黏膜血流减少所致。从分子水平阐述消化性溃疡的发病机制,使消化性溃疡的研究提高到新的水平2。非幽体类抗炎药NSAID相关性PU增加NSAID和幽门螺旋杆菌感染是PU的两个独立危险因素34。随着NSAID在临床应用的增加,其相关性PU发生率也在增加5。2质子泵抑制剂消化性溃疡的药物治疗也经历了从碱性药物到目前正广泛使用的质子泵抑制。质子泵抑制剂的出现是溃疡治疗史上的飞跃，是目前为止作用最强的一类胃酸抑制剂。其抑酸原理是抑制壁细胞泌酸的最后环节HKATP酶的活性，使H不能由壁细胞内转运到细胞外及在胃腔内形成胃酸。奥美拉唑为1979年问世的第一代质子泵抑制剂，剂量为20MG，QD十二指肠溃疡的4周愈合率为8298，胃溃疡6周愈合率为85966。继奥美拉唑之后又推出了潘托拉唑和兰索拉唑，这三种第一代质子泵抑制剂疗效相近，但存在一定局限性7它们由CYP2C19与CYP3A4代谢，给药时间和进餐可影响其疗效；起效时较慢，需在服药后23天；需多次服药才能达到最大抑酸效应；药动学个体差异大；不能24小时抑酸，即使一天两次服药，仍有夜间胃酸反跳发生；促进溃疡愈合和症状缓解的作用不稳定；因此临床应用受限制。雷贝拉唑为新一代质子泵抑制剂，于1997年在日本上市。其在体内主要通过非酶代谢，不依赖CYP2C19的基因型，受药代动力学的影响小8，且起效迅速，作用持久稳定，副作用少，因此雷贝拉唑与其他PPIS相比在治疗消化性溃疡中具有明显优势。为了观察新一代质子泵抑制剂雷贝拉唑对消化性溃疡的治疗作用及不良反应，本文以我院收治的经我院胃镜确诊的门诊及住院消化性溃疡病人共200例为研究对象。分为雷贝拉唑治疗组和雷尼替丁对照组。观察腹痛、反酸、上腹烧灼感消化系统症状缓解情况、治疗4周时胃镜下溃疡愈合情况及药物不良反应。3H2受体拮抗剂（H2RA）另外一种抑酸剂叫做H2受体拮抗剂（H2RA）。现已知壁细胞表面有三种组胺受体，即乙酰胆碱受体，胃泌素受体和H2受体用于阻断H2受体，抑制胃酸分泌的药物就称为组胺H2受体阻滞剂，也称为H2阻断剂或H2拮抗剂。如其代表药物有西咪替丁（又叫甲氰咪胍或泰胃美），雷尼替丁和法莫替丁等最近的研究还表明，组胺H2受体阻滞剂不但具有抑制胃酸和胃蛋白酶活性的作用，还具有改善胃粘膜的微循环而促进细胞再生，尽快修复溃疡的作用H2受体拮抗剂包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。主要用于治疗胃和十二指肠溃疡。H2受体拮抗剂能选择性地阻断壁细胞膜上的H2受体，使胃酸分泌减少。不仅抑制基础胃酸的分泌，而且能部分地阻断组胺、五肽胃泌素、拟胆碱药和刺激迷走神经等所致的胃酸分泌。H2受体拮抗剂选择性地竞争结合壁细胞膜上的H2受体，使壁细胞内CAMP产生，胃酸分泌减少。H2受体拮抗剂不仅对组胺刺激的酸分泌有抑制作用，尚可部分地抑制胃泌素和乙酰胆碱刺激的酸分泌。常用的西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等三种H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌的相对能力相差2050倍，在H2受体拮抗药中，法莫替丁活性最强，相当于西咪替丁（CIMETIDINE）的2050倍，尼扎替丁和罗沙替丁次之，其药效相当于西咪替丁的410倍。剂量为法莫替丁口服20MG，每日2次，尼扎替丁为150MG，每日2次。近来研究9,10证实，每晚睡前一次性服用法莫替丁40MG或尼扎替丁150MG，与每日2次服药比较，在缓解症状、溃疡愈合及安全性等方面均无明显差别，这不仅可有效的抑制消化性溃疡病人夜间酸分泌，对日间酸分泌影响较小，亦可用于预防上消化道出血。H2受体拮抗剂至今已有三代产品，第一代为西米替丁，第二代为雷尼替丁，第三代为法莫替丁。第一代产品与细胞色素P450亲和力大，影响其他药物的代谢，并干扰性激素影响性功能，较多，其吸收可受抗酸剂干扰，使生物利用度降低，第二、三代产品则与肝药酶结合甚少，甚至不结合，对性激素无干扰，免去了第一代产品的副作用。第三代产品皆通过肾脏排出，主要由肾小管排泌，肾功能不良者清除延迟，需根据肌酐清除率调整用药量11。4质子泵抑制剂的局限性质子泵抑制剂（PPI）大量临床资料表明第一代PPI存在着一定的局限性12给药时间与进餐可影响其疗效；起效时间较慢，需要在服药后23天；需多次服药才能达到最大抑酸效应；药动学个体差异大；不能24H抑酸，即使1天两次服药，仍有夜间胃酸反跳发生；促进溃疡愈合和症状缓解的作用不稳定；它们由CYP2C19与CYP3A4代谢，因此，在临床药物代谢性相互作用的发生率较高。雷贝拉唑为新一代PPI，最突出之处是与其他PPI的代谢不同，其他PPI主要是被CYP2C19和CYP3A4代谢，其次是经过结合酶结合代谢13。CYP2C19基因多态而常有两种表型，即EM型（EXTENSIVEMETABOLISERS，又称正常代谢型或快代谢型）和PM型（POORMETABOLISERS）又称慢代谢型。不同人种基因表达不同，雷贝拉唑因不受CYP2C19代谢的影响，无论在EM或在PM人群中，胃内PH达到40的时间无明显区别。而兰索拉唑在EM与PM的人群中达到PH4时间在白天相差约5倍，在夜间相差2倍14。质子泵抑制剂是一种比较安全的药物，理论上，长期应用可使胃内低酸，导致细菌生长过度，高胃泌素血症，后者在大鼠实验中可致胃粘膜的肠嗜铬细胞样的细胞的增生，乃至发生类癌。但迄今为止在人体使用已20年中尚未见报道。有报道对3、质子泵抑制药（PROTONPUMPINHIBITOR，PPI）药理作用是胃壁细胞上有3个与酸分泌相关的受体，即胃泌素受体、组胺H2受体和乙酰胆碱受体，这3种受体兴奋时，经过一系列生化过程，在HKATP酶作用下，胃壁细胞分泌H形成胃酸。质子泵抑制剂在体内活化后，与HKATP酶结合使其失活，从而抑制胃酸分泌，对五肽胃泌素和进餐等刺激的胃酸分泌也有极明显的抑制作用，是目前为止作用最强的一类胃酸抑制剂。一系列综合分析表明PPI对酸相关性疾病的疗效远高于传统的抗酸剂和H2受体拮抗剂，尤其是对胃食管反流病（GERD）、消化性溃疡和特发性胃酸分泌增高症的疗效更为显著。目前应用于临床的主要有奥美拉唑（OMEPRAZOLE）、兰索拉唑（LANSOPROZOLE）、潘托拉唑（PANTOPRAZOLE）、雷贝拉唑（RABEPRAZOLE）和埃索美拉唑（ESOMEPRAZOLE）。继奥美拉唑之后又推出潘托拉唑和兰索拉唑，据报道这3种第一代质子泵抑制剂疗效相近，且反流性食管炎长期应用奥美拉唑230例观察15，平均随访65年（最长达11年）发现血清胃泌素的升高主要发生在用药的第一年，以后只有轻度升高，随访结果提示，长期使用奥美拉唑不会引起胃粘膜的组织学变化，是非常安全的药物。BARDHAN16等的研究也表明潘托拉唑长期治疗是安全的，有效的。5消化性溃疡的药物治疗及进展几乎所有的消化性溃疡恶性溃疡除外都可经药物治愈,而以雷贝拉唑和埃索美拉唑为代表的新一代质子泵抑制剂能更强、更快地抑制胃酸分泌、治愈溃疡,并且应用方便,不良反应少。目前的维持治疗方式仍然以连续性维持治疗,即溃疡愈合后每日半量服药为主17。本研究旨在比较H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂对于消化性溃疡的疗效，从而更好的指导临床用药。第2章科室实习工作在巨野县人民医院实习期间，分别在呼吸内科、消化内科、心内科、普外科、放射科、设备科完成实习工作，以下科室为主要实习科室。1呼吸内科11呼吸内科简介呼吸内科主要是诊断和治疗呼吸系统疾病，如肺部感染、全身疾病的肺部表现、弥漫性肺部疾病、慢性阻塞性肺疾病和哮喘、肺循环疾病、通气调节功能障碍性疾病、少见肺部疾病、急性呼吸窘迫综合征、机械通气和呼吸监护、肺癌等。12本人主要工作在带教医师指导下，分管7张病床的诊疗工作，期间主要收治的病人有慢性支气管炎、胸腔积液、呼吸衰竭、支气管扩张、大叶性肺炎、支气管哮喘、自发性气胸、中央型肺癌，每天上午提前半小时上班，进入病房巡视自己分管的患者，了解患者夜间病情变化及处理意见，查房前应准备好有关资料和检查器械，主动向上级医师汇报病情和检查结果，独立完成分管病床的一切医疗文件书写和记录工作。对新入院患者，首先询问病史、全面进行检查，能在2小时内完成首次病程记，并在24小时内写好病历，期间涉及到的病人病情特点，向上级医师汇报病情并明确诊断，提出诊疗意见等，结合病人的病情选择合适的方案，向患者及家属进行病情沟通。病历等医疗文件书写参照第三章有关内容和要求，并结合当地医院的规定认真执行。随时观察病情，了解患者的饮食、治疗和护理工作执行情况。在实习期间患者的病情经过合理的用药治疗之后均得到了明显的改善。2消化内科21消化内科简介消化内科是研究食管、胃、小肠、大肠、肝、胆及胰腺等疾病为主要内容的临床三级学科。消化内科疾病种类繁多，医学知识面广，操作复杂而精细。消化病分为胃肠病、肝病、胰胆疾病、内镜和其它疾病5个部分。22本人主要工作在带教医师指导下，分管10张病床的诊疗工作，期间主要收治的病人有胃食管反流病、十二指肠溃疡、溃疡性结肠炎、肝硬化、原发性肝癌、急性胰腺炎，认真完成了实习计划的任务，选定“雷贝拉唑对消化道的治疗效果”为课题，收集了病人的相关信息，进行专业知识的收集，并对其分析和处理。3心内科31心内科简介心内科，即心血管内科，是医院大内科为了诊疗心血管血管疾病而设置的一个临床科室，治疗的疾病包括心绞痛、高血压、猝死、心律失常、心力衰竭、早搏、心律不齐、心肌梗死、心肌病、心肌炎、心肌梗塞等心血管疾病。32本人主要工作在带教医师指导下，分管11张病床的诊疗工作，随时观察病情，了解患者的饮食、治疗和护理工作执行情况，在实习期间患者的病情经过合理的用药治疗之后均得到了明显的改善。对本科室常见疾病进行了专业知识的学习，主要包括，冠状动脉粥样硬化性心脏病、心绞痛、急性心肌梗死、高血压病、心律失常的类型、扩张型心肌病，并认真学习了该科疾病的临床表现及用药规律，对所有接触的重症病人能及时参加抢救，书写相关文书，完成了实习计划。4普外科41普外科简介普外科是以手术为主要方法治疗肝脏、胆道、胰腺、胃肠、肛肠、血管疾病、甲状腺和乳房的肿瘤及外伤等其它疾病的临床学科，普外科即普通外科，一般综合性医院外科除普外科外还有骨科、神经外科、心胸外科、泌尿外科等。有的医院甚至将普外科更细的分为颈乳科、胃肠外科、肝胆胰脾外科等，还有肛肠科、烧伤整形科、血管外科、小儿外科、移植外科、营养科等都与普外科有关系。42本人主要工作在带教医师指导下，分管9张病床的诊疗工作，期间主要收治的病人有急性阑尾炎、急性胆囊炎合并胆囊结石、脾破裂、乳腺占位、甲状腺肿、腹外疝、外伤失血性休克，认真学习外科解剖学知识，掌握手术适应症及手术的常规操作方法，并学习严格无菌技术，每天上午提前半小时上班，进入病房巡视自己分管的患者，了解患者夜间病情变化及处理意见，查房前应准备好有关资料和检查器械，主动向上级医师汇报病情和检查结果，认真完成分管病床的一切医疗文件书写和记录工作，完成了实习任务。第三章雷贝拉唑对消化性溃疡效果的研究1消化性溃疡的发病机制与相关药理研究11消化性溃疡的发病机制在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触又强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生溃疡。（一）现将引起消化道溃疡的病因分数如下1）遗传在胃溃疡中，尤其是男性的亲属中，其发病率高于一般人，有时可见到一些家族中的几代人都有消化性溃疡，分居两地的双生子同患本病的事例也偶有发现，揭示本病可能与遗传有关。2）地理环境和气候季节的变化本病的发病率具有显著的地理环境差异，如在美、英等国，十二指肠球部溃疡比胃溃疡多见，而在日本则相反，胃溃疡的发生率比十二指肠球部溃疡的发生率高。气候季节的变化也与胃溃疡的发病明显相关，它好发于秋末春初。3）饮食食物对胃粘膜可产生物理的或化学性的损害。据文献报道，在日本有一种泡菜能引起严重的胃窦炎，可能是胃溃疡的一个致病因素。酒精在本病病因上有无作用至今尚无定论，但多数人认为酒癖者易患本病。此外，营养不良、暴饮、暴食都可诱发胃溃疡病。4）情绪持续强烈的精神紧张和忧虑、沮丧等情绪，长期过度的脑力劳动，缺乏应有的调节与休息，对胃溃疡的发病和病情加重有一定影响。5）吸烟吸烟作为胃溃疡形成的一个条件和使已有的溃疡加重，已为大多数人所接受。6）药物一些药物如阿斯匹林、消炎痛、保泰松、糖皮质激素已被列为致溃疡的物质。其中阿斯匹林是最主要的致溃疡药物，许多解热镇痛药及治疗感冒的药物中均含有阿斯匹林，长期大量服用，可以引起胃溃疡。7）某些疾病如胃泌素瘤、原发性甲状旁腺功能亢进症、肺气肿、肝硬变、肾功能不全及小肠切除过多的患者易患溃疡病，这些在我国已越来越受到重视。如肺气肿的病人，可能是由于局部粘膜的抗酸能力降低而引起胃溃疡，胃泌素瘤无疑是由于分泌大量胃泌素刺激壁细胞，引起大量胃酸分泌而损伤胃粘膜，导致胃溃疡形成。（二）消化道溃疡发病的几种学说溃疡病的发病原因和发病机理比较复杂，迄今尚无定论。近一百年以来，世界各国对溃疡病的发病原因和发病机理都在进行不断地研究和探讨，并已有数十种学说，但仍未取得一致的认识。现将几种主要的学说介绍如下1）感染学说自从1983年人们重新认识幽门螺杆菌（简称HP）后，消化性溃疡的发病机理起了一个根本性变化。目前大多数专家认为HP是消化性溃疡的主要原因。可见消化溃疡应被认为是一种传染病，在HP根除后，消化性溃疡可得到根治。2）创伤学说有人认为胃和十二指肠原发性损伤是溃疡形成的原因。这些损伤的因素有机械性、温热性、化学性的刺激。这些刺激使胃粘膜损伤成为“自体消化”的起点，继而发展为溃疡。这一学说阐述了引起溃疡病的外因，显然的错误是没有重视更为重要的内因。应该来说，那些创伤因素，仅仅是外因，只有通过一定的内因才能引起溃疡病。3）血管学说有的认为胃壁在血液供应正常时，不会被胃液侵蚀。当胃肠血管有病变时，使局部胃粘膜缺血坏死而致溃疡。4）炎症学说据研究发现，100的溃疡同时见到胃或十二指肠粘膜的炎性病变，而且这种病变发生在溃疡形成之前。因此认为，胃炎是形成溃疡的第一阶段，继之才会发生典型的溃疡。5）消化学说已有一百多年的历史，它把胃液量的增多、胃酸度的增高和胃蛋白酶量的增多放在第一位。认为这种胃液消化能力的增加，是溃疡病发生的基本因素。所以以前把本病称为“消化性溃疡”。但是溃疡病患者并非都是胃酸增多，有的患者胃酸正常甚至还缺乏。而一些胃酸很高的人，并不一定发生溃疡。所以消化学说有一定的道理，但亦不能阐明与本病发生有关的各种错综复杂的问题。6）植物神经不平衡学说植物神经功能紊乱与溃疡病的发生有一定的关系。这一学说根本的缺点是对外界环境条件的影响估计不足，仅孤立地强调从植物神经系统对本病的作用，脱离了高级神经活动的影响，显然是片面的。7）皮层内脏学说临床上常可见到因精神情绪因素使溃疡病发生或加重的病例。皮层内脏学说的创始人贝柯夫认为，大脑皮层机能状态的紊乱是溃疡病发生过程的主导因素。大脑皮层活动障碍，使皮层与皮层下部的正常关系失调，导致交感神经受抑制，副交感神经张力增强而形成溃疡。8）其他学说除上述几种学说外，有组织的酸中毒学说、维生素缺乏学说、神经营养学说、变态反应学说、遗传学说、内分泌学说等等。这些学说都有一定的根据，但也有很多片面之处。12相关药物药理H2受体拮抗剂（H2RA）已知壁细胞表面有三种组胺受体，即乙酰胆碱受体，胃泌素受体和H2受体用于阻断H受体，抑制胃酸分泌的药物就称为组胺H2受体阻滞剂，也称为H2阻断剂或H拮抗剂。如其代表药物有西咪替丁（又叫甲氰咪胍或泰胃美），雷尼替丁和法莫替丁等。最近的研究还表明，组胺H2受体阻滞剂不但具有抑制胃酸和胃蛋白酶活性的作用，还具有改善胃粘膜的微循环而促进细胞再生，尽快修复溃疡的作用H2受体拮抗剂包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。主要用于治疗胃和十二指肠溃疡。H2受体拮抗剂选择性地竞争结合壁细胞膜上的H2受体，使壁细胞内CAMP产生，胃酸分泌减少。H2受体拮抗剂不仅对组胺刺激的酸分泌有抑制作用，尚可部分地抑制胃泌素和乙酰胆碱刺激的酸分泌。常用的西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等三种H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌的相对能力相差2050倍，在H2受体拮抗药中，法莫替丁活性最强，相当于西咪替丁（CIMETIDINE）的2050倍，尼扎替丁和罗沙替丁次之，其药效相当于西咪替丁的410倍。剂量为法莫替丁口服20MG，每日2次，尼扎替丁为150MG，每日2次。至今已有三代产品，第一代为西米替丁，第二代为雷尼替丁，第三代为法莫替丁。第一代产品与细胞色素P450亲和力大，影响其他药物的代谢，并干扰性激素影响性功能，较多，其吸收可受抗酸剂干扰，使生物利用度降低，第二、三代产品则与肝药酶结合甚少，甚至不结合，对性激素无干扰，免去了第一代产品的副作用。第三代产品皆通过肾脏排出，主要由肾小管排泌，肾功能不良者清除延迟，需根据肌酐清除率调整用药量。质子泵抑制剂（PPI）大量临床资料表明第一代PPI存在着一定的局限性给药时间与进餐可影响其疗效；起效时间较慢，需要在服药后23天；需多次服药才能达到最大抑酸效应；药动学个体差异大；不能24H抑酸，即使1天两次服药，仍有夜间胃酸反跳发生；促进溃疡愈合和症状缓解的作用不稳定；它们由CYP2C19与CYP3A4代谢，因此，在临床药物代谢性相互作用的发生率较高。雷贝拉唑为新一代PPI，最突出之处是与其他PPI的代谢不同，其他PPI主要是被CYP2C19和CYP3A4代谢，其次是经过结合酶结合代谢。CYP2C19基因多态而常有两种表型，即EM型（EXTENSIVEMETABOLISERS，又称正常代谢型或快代谢型）和PM型（POORMETABOLISERS）又称慢代谢型。不同人种基因表达不同，雷贝拉唑因不受CYP2C19代谢的影响，无论在EM或在PM人群中，胃内PH达到4。0的时间无明显区别。而兰索拉唑在EM与PM的人群中达到PH4时间在白天相差约5倍，在夜间相差2倍。质子泵抑制剂是一种比较安全的药物，理论上，长期应用可使胃内低酸，导致细菌生长过度，高胃泌素血症，后者在大鼠实验中可致胃粘膜的肠嗜铬细胞样的细胞的增生，乃至发生类癌。但迄今为止在人体使用已20年中尚未见报道。有报道对质子泵抑制药PPI药理作用于胃壁细胞上的3个与酸分泌相关的受体，即胃泌素受体、组胺H2受体和乙酰胆碱受体，这3种受体兴奋时，经过一系列生化过程，在HKATP酶作用下，胃壁细胞分泌H形成胃酸。质子泵抑制剂在体内活化后，与HKATP酶结合使其失活，从而抑制胃酸分泌，对五肽胃泌素和进餐等刺激的胃酸分泌也有极明显的抑制作用，是目前为止作用最强的一类胃酸抑制剂。一系列综合分析表明PPI对酸相关性疾病的疗效远高于传统的抗酸剂和H2受体拮抗剂，尤其是对胃食管反流病（GERD）、消化性溃疡和特发性胃酸分泌增高症的疗效更为显著。目前应用于临床的主要有奥美拉唑（OMEPRAZOLE）、兰索拉唑（LANSOPROZOLE）、潘托拉唑（PANTOPRAZOLE）、雷贝拉唑（RABEPRAZOLE）和埃索美拉唑（ESOMEPRAZOLE）。继奥美拉唑之后又推出潘托拉唑和兰索拉唑，据报道这3种第一代质子泵抑制剂疗效相近，随访结果提示，长期使用奥美拉唑不会引起胃粘膜的组织学变化，是非常安全的药物。2病例选择21入选标准选择在巨野县人民医院消化内科收治的门诊及住院消化性溃疡病人共200例，均经巨野县人民医院镜检科胃镜检查证实。均符合以下标准胃镜下诊断为活动性十二指肠溃疡或活动性胃溃疡病人；年龄为1865岁，性别不限；溃疡直径在0320CM之间，溃疡数目不超过2个。22排除标准癌性溃疡和未能排除癌变可能的溃疡；复合性溃疡和多发性溃疡（溃疡超过2个）；卓艾综合征；食管或胃底静脉曲张；有严重并发症如幽门梗阻，胃镜下活动出血者；有严重的心、肝、肾功能不全；妊娠或哺乳期妇女；入组前2周曾用过质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂者；对该药过敏者。23剔除标准未按要求服药者（指连续2天以上不服药者）；试验期间服用其他抗溃疡药、促动力药和正规的抗幽门螺杆菌治疗者；患者依从性差。小结本次共有200例完成本项临床观察。3相关患者治疗前典型胃镜图片见以下图示1）十二指肠溃疡胃镜图片见图31。图31十二指肠溃疡2）胃溃疡胃镜图片见图32。图32胃溃疡3）胃溃疡胃镜图片见图33。图33胃溃疡4治疗方法200例消化性溃疡患者随机分成雷贝拉唑（RBP）治疗组100例，雷尼替丁（RAN）对照组100例。两组病例在年龄、性别、病程及溃疡大小、消化道症状方面均无明显差异，具有可比性，见表31。治疗组给予雷贝拉唑10MG，QD。对照组给予雷尼替丁150MG，BID。所有患者在治疗第1、3、7、14、28天进行复诊或电话随访，记录腹痛、反酸、上腹烧灼感消化道症状改善情况及药物的不良反应情况，并于4周疗程结束时复查胃镜。表31治疗组和对照组年龄、性别比较5疗效判断标准主要根据腹痛和其他消化道症状改善情况及胃镜检查判定疗效。症状严重程度评估标准0分无症状；1分轻度，需经别人提醒才想起有症状；2分中度，有症状但不影响日常生活；3分重度，有症状而且影响日常生活。胃镜检查指标痊愈溃疡愈合，周围炎症消失（完全愈合）；显效溃疡愈合，周围仍有炎症（基本愈合）；有效溃疡病灶缩小50以上（按最长径计算，含50部分愈合）或溃疡减少（即2个溃疡有1个愈合）；无效溃疡缩小不到50，或无变化和加重。以痊愈、显效例数计算愈合率，以痊愈、显效、有效例数计算有效率。6不良反应不良反应包括腹胀、头晕、头痛、恶心、咽炎、腹痛、腹泻、皮疹、肌病及尿异常。与药物的关系为肯定有关在用药的相应期间出现明显的药物反应，停药后反应消失，如再用药反应再现。可能有关明显的药物反应，停药后消失，但不能用病人症状做相应解释。可能无关疾病本身的反应或用药前即存在的症状或伴随疾病的表现。7研究结论经研究得出雷贝拉唑与雷尼替丁对于消化性溃疡治疗的效果如下1）治疗前两组间症状程度评分比较，见表32。雷贝拉唑治疗组雷尼替丁对照组性别（男/女）61/4057/39年龄42103812表32治疗前两组间症状程度评分比较腹痛评分反酸评分烧灼感评分分组例数012301230123RBP100064054612562618282628RAN10006425210146214183232182）临床症状缓解率见表33。表33不同时间临床症状缓解率症状组别N第1天第3天第7天第14天第28天RBP100729799100100上腹痛RAN1002939687896RBP1006597100100100反酸RAN1003139697794RBP100679497100100烧灼RAN1002741707494结论两组患者的上腹痛、反酸和烧灼症状，雷贝拉唑治疗组有效率比雷尼替丁治疗组高。3）疼痛消失率见表34。表34不同时间溃疡疼痛消失情况治疗时间（D）组别例数第1天第3天第7天第14天第28天RBP100528291100100RAN1002035627093结论在不同治疗时间溃疡疼痛消失情况表现为，雷贝拉唑治疗组有效率比雷尼替丁治疗组高。4）治疗4周时的溃疡愈合率见表35。表35两组溃疡愈合情况比较疗效（例）分组痊愈显效有效无效有效率RBP435620