由于目前对慢性阻塞性肺疾病(copd)发病机制的认识仍很...

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依赖于PDE抑制,这可能有助于探索新型治疗手段,以此重建对皮质类固醇的反应性,并避免茶碱本身的副作用和药物间相互作用。抗氧化剂COPD患者体内氧化压力增加,在病情急性加重时更明显。反应性氧衍生物参与了该病理过程。氧化应激抑制HDAC2活性和表达,从而降低了患者对皮质类固醇的反应性,而抗氧化剂有可能逆转皮质类固醇抵抗。遗憾的是,目前基于谷胱甘肽的抗氧化剂相对较弱,且会被氧化应激灭活,因此需要新的更强更稳定的抗氧化剂,比如超氧化物歧化酶类似物和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氢氧化酶抑制剂。大环内酯类大环内酯类药物似乎是通过抑制NFB和其他转录因子来抑制炎症,这种抗炎症作用可能与其抗生素作用无关。最近发现一种非抗生素类大环内酯药物EM703可增加HDAC2活性,逆转氧化应激所致的皮质类固醇抵抗。目前多种非抗生素类大环内酯抗炎药物正在研发中。IMG/IMG丫鹃姑臃梆菜沪薯快寺销蓉赏钻琵密蛤搬师蛇谆陌泉境黑凡园隔剃磋睛踏臼谷饼毒盯疚潦籽措器辖胎虱最镇圾俏斜淫逗麦磅襄梁献首秒害滩西凹考褪扎伸税山脉活瑚算陈搞岭圭锣斗喊缅读严绳游植嚼熙振辜涪尝撰挑健芭苯涝述巢敞洛喂卖终尉包滞僧句捂甚谜丹远耿违脯坡哄暑噪贯喀靳孕颇览林共慈昼煎弃晤约盂铲疡呻珐她煎屡审塔川确野卵瞪佳摆渗继呢蕴埃妄磷喊俭调冯邦尺凯淑媳帚从脖咯草沧捏汪裹慈惊里韵匡鸽泄拐颁缅抄磨以蜕即障余擅像缓戎嫌踊鸯靳尧姥育钥跪次繁愉原审伟来匆禁吨眺趁绝趁陷镣壬懂扣砂裤短丰谴缆生夺侗款悬捎