重症手足口病--完整版

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症脑干脑炎及神经源性肺水肿。（2）本病一年四季均可发病，以夏秋季多见。人是肠道病毒唯一宿主，患者和隐形感染者均为传染源，主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播。通常感染一周后传染性最强。人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐形感染后均可获得特异性免疫力，持续时间尚不明确，病毒各型间无交叉免疫。（3）引起手足口病的病原体主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒（COXSACKIEVIRUS）A组16、4、5、7、9、10型，B组2、5型；埃可病毒（ECHOVIRUSES）和肠道病毒71型（EV71）。其中以EV71及COXAL6型最为常见。肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感，75酒精和5来苏亦不能将其灭活，但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂（高锰酸钾、漂白粉等）、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50可被迅速灭活，但1MOL浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病毒在4可存活1年，在20可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。二、手足口病的发病机制（1）肠道病毒感染机制肠道病毒可在肠道中增殖，但通常不引起肠道病证。肠道病毒经上呼吸道和上消化道入侵，于局部黏膜上皮细胞增殖，再转移至局部淋巴组织增殖，释放入血形成第一次病毒血症；病毒随血流扩散至带有病毒受体的靶组织再次增殖，再次释放入血形成第二次病毒血症并引起临床病症。（2）中枢神经系统表现发病机制推测EV71累及中枢神经系统的机制尚不清楚，目前学者推测中枢神经系统受损主要有两条途径。主要途径为EV71的VP1基因编码的衣壳蛋白具有很强的嗜神经性，随着病毒血症侵犯外周神经末梢，并通过外周神经末梢逆向轴突转运至中枢神经系统，引发中枢神经系统感染或导致免疫损伤，出现中枢神经系统症状表现。次要途径为持续的病毒血症导致脑脊液屏障通透性增加，少数病毒直接进入中枢神经系统引发感染和免疫损伤。注明此猜测为个人理解，不具有代表性。（3）神经源性肺水肿发生机制神经源性肺水肿（NEUROLOGICPULMONARYEDEMA，NPE）是指在无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统损伤而导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”，病情严重者可表现为肺出血。神经源性心脏损害是指在没有心脏原发性疾病的情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的心脏损害，临床可表现为心肌缺血、心律失常和心功能不全。神经源性肺水肿和心脏损害的确切发病机制目前尚不清楚，一般认为是由于脑干脑炎和全身炎症反应所致。EV71感染发生急性肺水肿和肺出血的患者既往心肺正常，经影像学和死亡病例的尸解证实几乎均有脑干脑炎（神经元坏死灶和微小脓肿等），而未发现心肌炎改变，结合肺水肿发生过程中出现的自主神经功能失调表现，如神经性尿潴留、肠麻痹、多汗、失眠和心动过速等，提示肺水肿、肺出血和心肺衰竭是神经源性的。自主神经系统功能紊乱和肺水肿是严重EV71感染所致脑干脑炎的典型标志。支配心脏的交感神经通过释放肾上腺素，激活肾上腺素能受体，继而刺激腺苷环化酶产生CAMP，引起心肌收缩力增加、心动过速和高血压。EV71感染所致脑干脑炎的肺水肿与神经源性和IL10、IL13、干扰素IFN等炎性反应介质大量释放有关，这些介质导致类似于呼吸窘迫综合征所致的肺血管通透性增加和血浆外渗。（1）冲击伤理论（BLASTTHEORY）这一理论认为，中枢神经系统损伤后引起突然的颅内压增高，造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经过度兴奋，造成交感神经瀑布式反应，血中儿茶酚胺（肾上腺素，去甲肾上腺素等）含量显著增高，全身血管收缩、血流动力学急剧变化；体循环阻力增加，动脉血压急剧增高，左心室射血减少，体循环内大量血液进入肺循环内。一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量液体潴留在肺组织间隙，形成肺水肿；另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，体内血管活性物质（如组织胺和缓激肽等）大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。由于这一理论将血流动力性学说和肺毛细血管通透性学说有机结合在一起，故一些学者认为这可能是NPE发生的最终决定因素。动物实验观察到随着肺动脉压增高，肺水肿明显增加。临床试验观察到NPE患者均出现血流动力学改变，如心输出量下降，肺动脉压升高，因而证实了此机制的存在。也有人认为肺血管通透性增加可能对肺水肿的形成作用更为重要。COLICE将NPE分为两型暴发型，即上述的冲击伤循环动力学理论；非暴发型，不是突然发病的，时间可达几天，也不像前者那样致命。后者机制不清，可能为颅内损伤不猛烈，导致交感神经持续兴奋，或其他因素持续作用，损伤血气屏障的完整性，引起通透性肺水肿。（2）渗透缺陷理论（PERMEABILITYDEFECTTHEORY）渗透缺陷理论认为，NPE的发生由交感神经系统介导。正常情况下，肺内受体（主要为1受体）介导肺微血管和支气管平滑肌收缩，促进肥大细胞释放炎性介质和呼吸道腺体分泌；受体介导肺微血管和支气管扩张，抑制炎性介质释放，促进型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质，从而增加肺的顺应性，扩张周围血管，降低心脏负荷，加快肺组织液的清除。在颅脑损伤后的病理生理过程中，肺内1受体活性和受体活性比例关系失调，相互制约、协调作用被破坏，可能是导致NPE形成的另一重要机制。神经源性肺水肿过程中，两者在交感神经兴奋时比例失调，受体兴奋，一方面，1受体活性增高，可能通过以下几种机制介导NPE的血管通透性改变钙内流，作用于细胞骨架，使细胞收缩，内皮细胞间连接间隙扩大，并通过一系列病理生理变化对细胞膜造成损伤，发生内皮细胞连接松弛和脱落，肺毛细血管通透性增加；中性粒细胞趋化作用增加及脱颗粒，ATP无氧酵解，氧代谢过程增强，产生相对过量的氧自由基，损害肺组织；内皮素增加；神经肽Y释放。另一方面受，体则进行性下降，不仅不能对抗肺血流渗漏，清除过度的肺组织液，而且肺表面活性物质分泌减少，降低了肺功能。一些动物和临床实验均观察到脑外伤后血浆中去甲肾上腺素及肾上腺素明显上升，肺组织中受体呈持续高水平。另有研究发现颅脑损伤后脑脊液及脑组织液中兴奋性氨基酸含量明显升高，并伴有神经细胞损害和肺水肿，有人认为这是颅脑损伤后兴奋性氨基酸影响了中枢神经系统的兴奋状态，启动了引起NPE发生的中枢机制。（3）免疫炎症有研究证实，EV71感染患儿外周血及脑脊液ILL0、IFN、IL6、TNF、IL1、IL8等细胞因子或前炎症细胞因子明显升高，CD4T细胞、CD8T细胞及NK细胞数量下降，合并肺水肿者尤著，提示EV71感染患儿有免疫功能紊乱，推测可能与TNF等前炎症细胞因子改变肺血管通透性、加重肺毛细血管渗漏综合征有关。总之，NPE的发生是一个复杂的病理生理过程，具体发病机制目前还不完全清楚。可能是中枢神经系统损伤后，多种生物活性物质以及神经因素通过直接或间接途径，对肺循环血液动力学和血气屏障通透性综合影响的结果。手足口病并发神经源性肺水肿的高危因素研究还表明，高血糖、白细胞升高和急性弛缓性瘫痪共同构成了神经源性肺水肿的高危因素，其机制尚不清楚。患儿一旦出现高血糖、肢体无力常提示病变累及脑干。中枢神经系统受损后，内皮素1（ENDOTHELIN1，ET1）水平大大增高，ET1可使中性粒细胞向血管内皮细胞趋化、粘附和活化，促使炎性介质释放，损伤气血屏障，可能是导致NPE形成的因素之一。钠尿肽、自主神经传入C纤维也可能在NPE发生过程中起重要作用，但尚待进一步证实。此外，颅内压、脊髓腔内压短时间内迅速升高在肺水肿的发生机制中有重要意义。三、手足口病的诊断与临床分期（1）临床诊断病例A普通病例在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。发热伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可无发热。B重症病例出现神经系统受累、呼吸及循环系统功能障碍表现，实验室检查有外周白细胞增高、脑脊液异常、血糖增高、脑电图、脑脊髓磁共振、超声心动图、胸部X线等检查可有异常。极少数重症病例皮疹不典型，临床诊断困难，需结合病原学或血清学检查做出诊断。若无皮疹病例，临床不宜诊断为手足口病。（2）确诊病例临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。肠道病毒（、等）特异性核酸检测阳性。分离出肠道病毒，并鉴定为、或其他可引起手足口病的肠道病毒。急性期与恢复期血清、或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有倍以上的升高。（3）根据发病机制和临床表现，将EV71感染分为5期。第1期（手足口出疹期）诊断要点为发热多为不规则发热，或一过性发热，部分病例可不发热；皮疹手、足、口、臀等部位出疹（斑丘疹、丘疹、小疱疹），可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。此期病例属于手足口病普通病例，绝大多数病例在此期痊愈。第2期（神经系统受累期）诊断要点为病程多发生在病程15天内；发热可持续高热或反复高热；出现中枢神经系统损害，表现为精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、急性肢体无力、颈项强直等脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎症状体征。脑脊液检查为无菌性脑膜炎改变。脑脊髓CT扫描可无阳性发现，MRI检查可见异常。此期病例属于手足口病重症病例重型，大多数病例可痊愈。第3期（心肺功能衰竭前期）诊断要点为病程多发生在病程5天内；年龄以03岁为主；呼吸异常呼吸增快，安静状态下呼吸频率超过3040次/MIN（按年龄）；循环功能障碍心率增快（140150次/MIN,按年龄，排除体温升高或哭吵），出冷汗、四肢凉、皮肤花纹、血压升高、毛细血管再充盈时间延长（2秒）；血糖升高，外周血白细胞（WBC）升高，心脏射血分数可异常。此期病例属于手足口病重症病例危重型。及时发现上述表现并正确治疗，是降低病死率的关键。第4期（心肺功能衰竭期）诊断要点为多发生在病程5天内；呼吸异常呼吸急促或窘迫、呼吸减慢或节律异常，口唇紫绀，咳粉红色泡沫痰或血性液体；持续血压降低或休克。亦有病例以严重脑功能衰竭为主要表现，肺水肿不明显，出现频繁抽搐、严重意识障碍及中枢性呼吸循环衰竭等。此期病例属于手足口病重症病例危重型，病死率较高。第5期（恢复期）诊断要点为体温逐渐恢复正常，对血管活性药物的依赖逐渐减少，神经系统受累症状和心肺功能逐渐恢复，少数可遗留神经系统后遗症状。（4）早期识别重症病例3岁以下婴幼儿，病程在4天内，注意交感神经亢进表现。出现以下情况之一者，提示为重症病例（一）持续高热体温（腋温）39，常规退热效果不佳；（二）神经系统表现出现精神萎靡不振或烦躁不安，呕吐、易惊、频繁惊跳、肢体抖动、无力、站立或坐立不稳等；（三）呼吸异常呼吸增快，安静状态下呼吸频率超过3040次/MIN（按年龄），需警惕神经源性肺水肿；（四）循环功能障碍心率增快（140150次/MIN,按年龄，排除体温升高或哭吵），出冷汗、四肢凉、皮肤花纹、血压升高、毛细血管再充盈时间延长（2秒）；（五）外周血白细胞计数升高超过15109/L，除外其他感染因素；（六）血糖升高出现应激性高血糖，血糖83MMOL/L。（5）、转入至三级医院PICU指征（一）重症病例出现以下情况之一者，应及时转入PICU救治。1、持续嗜睡、呕吐与惊跳的基础上出现抽搐、意识障碍（木僵、谵妄、呆滞、昏睡、昏迷）、肢体麻痹、共济失调。2、颅神经损伤，出现非自主性眼球动作（眼球往上看、眼球固定偏向一侧、眼球乱转、眼球震颤、斗鸡眼等）。3、呼吸急促（40次以上/分）、发绀、肺部病变短时间内发展快、肺水肿、出现粉红色泡沫痰、肺出血。4、循环障碍心率过速（160次以上/分）或过慢、肢体冰冷、面色苍白、脉搏微弱、血压上升或下降。（二）转诊注意事项。接诊医师每次查房时，对重症病例必须对照标准进行判断，有指征时应在专业人员护送下及时转诊。如已发生肺水肿、肺出血、休克等呼吸循环衰竭和生命体征不稳定随时有生命危险时，应当就地救治，并请上一级专家组会诊指导抢救。四、手足口病需要与之鉴别的疾病（1）普通病例需要与其他儿童出疹性疾病相鉴别，分析如下水痘A易感人群的区别手足口病的患儿，通常以3岁以下的宝宝最为多见，其次是35岁的宝宝而水痘患儿16岁均可多见。B病原体的区别手足口病是由肠道病中的柯萨奇16病毒引发，好发于每年的45月，67月份是发病的最高峰，8月份开始下降，9月份以后就很少见了，因此小儿手足口病的发病很有季节性而水痘是由水痘病毒引起的一种急性传染病，主要发病季节是在冬春，夏季较少见。C皮疹的区别小儿手足口病患儿的皮疹主要出现在口腔黏膜、手和脚部，尤其是口腔黏膜多数都出疹子，同时伴发口炎或口腔溃疡的也较多而水痘的皮疹呈向心性分布，即躯干处较多，四肢、头面部少，手心、脚心及口腔黏膜上的疹子更是少见。D有无免疫力的区别小儿手足口病患病痊愈后，不会获得免疫力而婴幼儿患过一次水痘，病愈后即可获得永久性的免疫。E其他区别正在使用激素的宝宝与小儿手足口病的患儿接触，不会病情加重而与水痘患儿接触，则会使他们的病情很快加剧。不典型麻疹多发生在接种灭活麻疹疫苗以后6月6年，再接触自然麻疹患者，或接种麻疹灭活疫苗时发生本症。偶见于曾接受减毒活疫苗者。急起高热，伴头痛、肌痛、呕吐、干咳、中毒症状重而卡他症状少，罕见粘膜斑。起病23日后皮疹首发于四肢，向心扩散，大多限于下半身，开始为黄红色斑丘疹，后出现瘀点、水泡、荨麻疹等，呈多形性。疹退不留斑或痂，常并发肺炎、胸腔积液、肺内阴影可持续数月至12年。恢复期病程第10日即可测得极高的麻疹补体结合抗体和血凝抑制抗体，滴度可达到11280。至今未从这类病人分离到麻疹病毒，似也无传染性。大多认为其发病机理是因灭活疫苗只引起机体HI上升而未引起抗F蛋白的抗体所致。此系一种对麻疹病毒的超敏反应。疱疹性口炎是型单纯疱疹病毒引起的急性感染，以6个月到2岁的婴幼儿最易患病。一般无皮疹,偶尔在下腹部可出现疱疹。起病时可有3840的发热12天后口腔黏膜上出现小水疱，可为单个，也可成簇小水疱破溃后形成很浅的溃疡，上面有黄白色膜样渗出物，周围有红晕患儿常有局部疼痛伴流涎，烦躁哭闹、拒食吐奶等表现，若不经治疗，经过L2周会自愈，但容易复发，如果宝宝反复发作，通常与微量元素锌的缺乏有关。疱疹性口炎终年可以发生，冬季为流行高峰，且具传染性，可在幼儿园等群体发病。2重症病例A皮疹不典型者需与其他中枢神经系统感染疾病鉴别，尽快留取标本进行肠道病毒尤其是EV71的病毒学检查，结合病原学与血清学检查做出诊断。B以迟缓性麻痹为主要症状应与脊髓灰质炎相鉴别，后者主要表现为双峰热，病程第周退热前或退热过程中出现弛缓性瘫痪，病情多在热退后到达顶点，无皮疹。C重症手足口病可发生神经源性肺水肿，应与肺炎鉴别。肺炎主要表现为发热、咳嗽、呼吸急促等呼吸道症状，一般无皮疹，无粉红色或血性泡沫痰；胸片加重或减轻均呈逐渐演变，可见肺实变病灶、肺不张及胸腔积液等。D以循环障碍为主要表现的重症手足口病病例需与暴发性心肌炎鉴别。暴发性心肌炎无皮疹，有严重心律失常、心源性休克、阿斯综合征发作表现；心肌酶谱多有明显升高；胸片或心脏彩超提示心脏扩大，心功能异常恢复较慢。最终可依据病原学和血清学检测进行鉴别。五、手足口病的治疗（一）普通病例一般治疗注意隔离，避免交叉感染；适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理；对症治疗发热等症状采用中西医结合治疗。（二）重症病例（1）早期强化三大措施。1、早期降颅内压出现持续惊跳等神经系统表现时，限制入量，60ML80ML/KGD，给予以下脱水药物（1）甘露醇05G/（KG次），每46小时一次，静脉注射，根据病情调整给药间隔时间及剂量。严重颅高压或脑疝时可加大剂量至12G/（KG次），24H1次；（2）10甘油果糖051G/KG次，48H1次，快速静脉滴注；（3）利尿剂有心功能障碍或肺水肿者，宜首先应用速尿12MG/KG，进行评估后再使用其他脱水剂或其他救治措施（如气管插管使用呼吸机）。（4）人血白蛋白提高胶体渗透压，减轻脑水肿。用法04G/（KG次），常与利尿剂合用。2、早期气管插管（1）气管插管指征呼吸急促、减慢或节律改变；气道分泌物呈淡红色或血性；短期内肺部出现湿性罗音；胸部X线检查提示肺部有渗出性病灶；血气分析异常PH在725以下,PACO2示过度换气或CO2升高，PAO2降低,BE负值在10以上。频繁抽搐或深部昏迷；面色苍白或紫绀，血压下降。（2）机械通气模式常用压力控制通气，也可选用其他模式，有气漏或顽固性低氧血症者，可使用高频振荡通气。（3）机械通气调节参数目标维持PAO2在6080MMHG以上，二氧化碳分压（PACO2）在3545MMHG，控制肺水肿和肺出血。有肺水肿或肺出血者，建议呼吸机初调参数吸入氧浓度60100，PIP2030CMH2O（含PEEP），PEEP612CMH2O，F2040次/分，潮气量68ML/KG。呼吸机参数可根据病情变化及时调高与降低，若肺出血未控制或血氧未改善，可每次增加PEEP2CMH2O，一般不超过20CMH2O，注意同时调节PIP，确保潮气量稳定。仅有中枢性呼吸衰竭者，吸入氧浓度2140，PIP1525CMH2O（含PEEP），PEEP45CMH2O，F2040次/分，潮气量68ML/KG。呼吸道管理避免频繁、长时间吸痰造成气道压力降低，且要保持气道通畅，防止血凝块堵塞气管导管。此外，适当给予镇静、镇痛药，常用药物包括咪唑安定0103MG/（KGH），芬太尼14G/（KGH）；预防呼吸机相关性肺炎及呼吸机相关性肺损伤。（4）撤机指征自主呼吸恢复正常，咳嗽反射良好；氧合指数（OIPAO2/FIO2）300MMHG，胸片好转；意识状态好转；循环稳定；无其他威胁生命的并发症。（5）体外膜氧合（EXTRACORPOREALMEMBRANEOXYGENATION，ECMO）应用虽然ECMO已成功救治很多心肺功能衰竭患者，但治疗EV71感染重症病例的经验很少。当EV71感染重症病例经机械通气、血管活性药物和液体疗法等治疗无好转，可考虑应用ECMO。而脑功能衰竭患者不宜应用ECMO。3、早期抗休克处理按照脓毒性休克早期表现的六条标准，对符合三条以上者及时扩充血容量，应用生理盐水1020ML/KG快速静脉滴入，之后进行评估。根据脑水肿、肺水肿的具体情况边补边脱，决定再次快速静脉滴入和24小时的需要量，及时纠正休克和改善循环。（2）把握三项基本处理。1、及时使用肾上腺糖皮质激素指征第3期和第4期可酌情给予糖皮质激素治疗，第2期一般不主张使用糖皮质激素。可选用甲基泼尼松龙12MG/（KGD），氢化可的松35MG/（KGD），地塞米松0205MG/（KGD）。病情稳定后，尽早停用。2、掌握静脉注射免疫球蛋白的指征建议应用指征为精神萎靡、肢体抖动频繁；急性肢体麻痹；安静状态下呼吸频率超过3040次/分（按年龄）；出冷汗、四肢发凉、皮肤花纹，心率增快140150次/分（按年龄）。可按照10G/（KGD）（连续应用2天）应用。第4期使用IVIG的疗效有限。3、合理应用血管活性药物（1）第3期此期血流动力学常是高动力高阻力，表现为皮肤花纹、四肢发凉，但并非真正休克状态，以使用扩血管药物为主。常用米力农注射液负荷量5075G/KG，维持量025075G/（KGMIN），一般使用不超过72小时。血压高者将血压控制在该年龄段严重高血压值以下、正常血压以上，可用酚妥拉明120G/（KGMIN），或硝普钠055G/（KGMIN），一般由小剂量开始逐渐增加剂量，逐渐调整至合适剂量。（2）第4期治疗同第3期。如血压下降，低于同年龄正常下限，停用血管扩张剂，可使用正性肌力及升压药物。可给予多巴胺（515G/KGMIN）、多巴酚丁胺（220G/KGMIN）、肾上腺素（0052G/KGMIN）、去甲肾上腺素（0052G/KGMIN）等。儿茶酚胺类药物应从低剂量开始，以能维持接近正常血压的最小剂量为佳。以上药物无效者，可试用左西孟旦（起始以1224G/KG负荷剂量静注，而后以01G/KGMIN维持）、血管加压素（每4小时静脉缓慢注射20G/KG，用药时间视血流动力学改善情况而定）等。（3）注重对症支持治疗。1、降温。2、镇静、止惊可选择安定、苯巴比妥钠、水合氯醛等。注意气道通畅或在气管插管后应用。如普通镇静剂效果不好者，考虑给予咪哒唑仑或吗啡。若需要使用这类镇静药品时，须注意血压，若这些药物会造成血压降低，则应该立即停用。3、保护各器官功能特别注意神经源性肺水肿、休克和脑疝的处理。4、纠正内环境失衡。六、与家属沟通要点A小儿起病急，病情进展快，因有频繁抽搐，脑组织损害可进行性严重，可因频繁抽搐、脑细胞水肿进行性加重压迫脑干中枢、甚至并发脑疝而危及生命；B患儿可因脑细胞严重受损害而产生严重后遗症（如失语、失明、瘫痪、智力损害等）；患儿可因脑功能损害进行性加重，出现进行性呼吸困难，必要时予机械通气治疗；C如患儿需要上机，费用可能比较昂贵，家属要提前做好准备，避免因欠费影响小儿治疗。D，患儿年龄小，病情重，在上机后可因种种原因导致下机困难，如家属同意上机，请事先签好呼吸机使用同意书。七手足口病的相关临床知识问答一、选择题（30分）1、2006年世界卫生组织公布手足口病在须申报疾病（法定传染病）的发病率中居第位A一B二C三D四2、中华人民共和国卫生部于2008年5月2日起，将手足口病列为类传染病管理。A甲B乙C丙D特级3、目前引起国BEV71和COXA16C埃可病毒DCOXA44、柯萨奇病毒A组16型（COXA16）属于A呼吸道病毒B逆转录病毒C虫媒病毒D肠道病毒5、肠道病毒71型的核酸为下列哪种类型A单股负链RNAB单股正链RNAC双链RNAD单链DNA6、手足口病重症病例出现的肺水肿属于A心源性肺水肿B肾源性肺水肿C神经源性肺水肿D高原性肺水肿7、重症EV71感染者，病变主要累犯的人体系统为A呼吸系统B消化系统C神经系统D循环系统8、关于手足口病的表现，下列哪项是错误的A常伴口痛B可伴发热C皮疹表现斑丘疹或疱疹D皮疹呈向心性分布9、手足口病/疱疹性咽峡炎加上以下并发症一项以上者可诊断重症手足口病，除了A脑炎；B心肌炎；C肾炎；D肺水肿10、手足口病病人应用“米力农”以下哪项描写正确A该药物具有正性肌力及血管扩张作用B能明显改善心衰患者的血流动力学，但可增加心率及心肌氧耗量C米力农主要对慢性心衰有较好效果D小儿用量静脉首次剂量2550G/KG，10MIN后以02505G/KGMIN静脉维持11、下列哪个消毒方法对肠道病毒无效A含氯和含碘消毒液B煮沸消毒C阳光下曝晒D5来苏儿消毒液12、手足口病可经呼吸道飞沫传播，我们保持室B紫外线照射C过氧乙酸喷雾D臭氧消毒13、CHONG等分析新加坡暴发流行手足口病病例时发现以下哪个因素不是死亡病例预测因素A心动过速B、高血压C、神经系统异常D、口腔溃疡14、神经源性肺水肿的重要危险因素不包括A高血糖B、高血压C、白细胞升高D、急性弛缓性瘫痪15、EV71感染最严重的呼吸系统并发症是A肺炎B胸腔积液C神经源性肺水肿D心源性肺水肿。二、填空题（30分）1、手足口病是一种由引起的传染病，以引起者最为严重。2、手足口病传播方式多样，主要通过传播。3、手足口病属于中医的范畴。4、典型手足口病主要表现是、等部位出现斑丘疹或疱疹。5、用于手足口病病毒分离的标本包括、和。6、手足口病严重者白细胞总数，其程度与疾病严重程度成正比，与预后密切相关。7、手足口病的皮疹具有四不特征,是指、。8、手足口病好发于月，常在的场所发生。9、静脉注射丙种球蛋白，可增加机体免疫力，有补充抗体和免疫调节作用，增加吞噬细胞杀菌能力，具有较强的抗菌及抗病毒作用，总量用法。10、肾上腺皮质激素对减轻脑水肿疗效确切，其作用是综合性的，脑水肿激素效果最好。首选地塞米松，每次，静脉注射，每日36次。11、颅度，以利颅测定可较精确地反映心肌损害的程度。13、手足口病患者的自主神经症状，以最为明显，其次为唾液分泌增多、颜面潮红。14、手足口病患者脊髓受累时会出现受累平面处急性弛缓性瘫痪，而平面以下则表现为。15、手足口病患者急性期脑脊液中肠道病毒型特异性中和抗体滴度较恢复期呈升高，或肠道病毒型特异性中和抗体滴度，具有诊断意义。三、判断题（10分）1、目前发现引起手足口病的病原体几乎均为双链RNA病毒。（）2、感染手足口病后，可以获得较持久的免疫力，再次感染的机会少，因此年龄越小越易感染，尤其是6月一下的小儿。（）3、手足口病并发心肌炎的发病机制涉及病毒感染和复制直接导致的心肌损伤、机体免疫反应的质和量、生化机制等多个方面。（）4、手足口病并发无菌性脑膜脑炎时，中枢神经系统不存在广泛的血管周围和实质细胞炎症。（）5、对于肠道病毒相关疾病检查时,采取粪便标本最敏感而且特异性最好。（）6、严重手足口病伴脑炎患儿脑脊液白细胞增多，蛋白正常或轻度增多，糖含量下降。（）7、严重手足口病中晚期胸片可出现双肺大片浸润影及单侧或双侧胸腔积液，进一步发展为双侧对称性非心源性肺水肿。（）8、重症病例常表现为高热、惊厥、昏迷、迟缓性麻痹及心肺衰竭，诊断重症手足口病要有典型表现。（）9、手足口病患儿并发脑干脑炎时，级和级患者愈后均无后遗症，而级患者多数死亡，存活者留下严重后遗症。（）10、在手足口病的恢复期，部分患儿可以出现伤气伤阴的表现。（）四、问答题（30分）1、简述肠道病毒引起手足口病的致病机制2、简述手足口病一般病例的临床表现。3、医护人员接触手足口病患者的标准预防措施一、选择题（30分，每题2分）1、D2、C3、B4、D5、B6、C7、C8、D9、C10、C11、D12、A13、D14、B15、C二、填空题（30分，每题2分）1、肠道病毒EV712、消化道3、温病或时疫4、口腔手足肛周5、粪便、咽拭子和疱疹液6、明显增高7、不痛不痒不结痂不结疤8、47婴幼儿集聚9、2G/KG分12D10、血管源性05MG/KG11、153012、心肌酶谱13、出汗14、中枢性瘫痪15、4倍或以上1256三、判断题（10分，每题1分）1、2、3、4、5、6、7、8、9、10、四、问答题（30分，每题10分）1、答这些肠道病毒引起手足口病的病理机制很相似，通过呼吸道或消化道进入体内，侵入局部粘膜，在该处上皮细胞及周围淋巴细胞中停留和增殖，当增殖到一定程度后，病毒又侵入局部淋巴结，由此进入血液循环形成第一次病毒血症，此时患者可以无明显临床症状，但可以从各种体液中分离出病毒，具有传染性。病毒经血循环侵入不同脏器，继续增殖后第二次入血，引起第二次病毒血症，此时可以表现出典型临床症状和体征。一般情况下，柯萨奇病毒A组不引起细胞病变，故症状多较轻，而B组、EV71、埃可病毒则可以引起细胞病变，可以表现严重病例。2、答手足口病一般病例临床表现、临床症状多数患者突然起病，没有明显前驱症状，少数患者发病前或发病同时有中低热，伴乏力，或感冒样症状、胃肠道症状，发病期可表现有手、足、臀部皮疹及口痛。体征口腔可见粟米样斑丘疹、疱疹、溃疡等，周围有红晕。斑丘疹或疱疹多出现于手、足等远端部位的皮肤，也可出现在臀部、躯干和四肢。多无疼痛、无痒感。、辅助检查包括血常规、血生化、脑脊液、心肌酶谱和血气分析等方面。影像学有胸片、CT和核磁共振等，简述即可。3、答医护人员接触手足口病患者，应在标准预防的基础上实施接触隔离进入可疑患者隔离区域的人员应佩戴外科口罩；认真执行手部卫生策略，医护人员接触病人血液、体液、分泌物和排泄物时应戴手套；接触患者与其周围环境及其污物、脱卸手套后，应立即洗手。当病人的血液、体液、分泌物、排泄物等体内物质有可能喷溅时应穿戴面罩、防护服。八、学习本疾病中提出的各种问题（另记录）整理者JACK2012年12月14日蚀芆莆薆螂聿芁薅袄芅膇薄羇肇蒆蚄蚆袀莂蚃蝿肆芈蚂袁衿膄蚁蚀肄膀蚀螃羇葿虿袅膂莅蚈羇羅芁蚈蚇膁膇螇蝿羃蒅螆袂腿莁螅羄羂芇螄螄膇芃莁袆肀腿莀羈芅蒈荿蚈肈莄莈螀芄芀蒇袃肇膆蒆羅衿蒄蒆蚄肅蒀蒅袇袈莆蒄罿膃节蒃虿羆膈蒂螁膁蒇蒁袃羄莃薀羆膀艿薀蚅羃膅蕿螈膈肁薈羀羁蒀薇蚀芆莆薆螂聿芁薅袄芅膇薄羇肇蒆蚄蚆袀莂蚃蝿肆芈蚂袁衿膄蚁蚀肄膀蚀螃羇葿虿袅膂莅蚈羇羅芁蚈蚇膁膇螇蝿羃蒅螆袂腿莁螅羄羂芇螄螄膇芃莁袆肀腿莀羈芅蒈荿蚈肈莄莈螀芄芀蒇袃肇膆蒆羅衿蒄蒆蚄肅蒀蒅袇袈莆蒄罿膃节蒃虿羆膈蒂螁膁蒇蒁袃羄莃薀羆膀艿薀蚅羃膅蕿螈膈肁薈羀羁蒀薇蚀芆莆薆螂聿芁薅袄芅膇薄羇肇蒆蚄蚆袀莂蚃蝿肆芈蚂袁衿膄蚁蚀肄膀蚀螃羇葿虿袅膂莅蚈羇羅芁蚈蚇膁膇螇蝿羃蒅螆袂腿莁螅羄羂芇螄螄膇芃莁袆肀腿莀羈芅蒈荿蚈肈莄莈螀芄芀蒇袃肇膆蒆羅衿蒄蒆蚄肅蒀蒅袇袈莆蒄罿膃节蒃虿羆膈蒂螁膁蒇蒁袃羄莃薀羆膀艿薀蚅羃膅蕿螈膈肁薈羀羁蒀薇蚀芆莆薆螂聿芁薅袄芅膇薄羇肇蒆蚄蚆袀莂蚃蝿肆芈蚂袁衿膄蚁蚀肄膀蚀螃羇葿虿袅膂莅蚈羇羅芁蚈蚇膁膇螇蝿羃蒅螆袂腿莁螅羄羂芇螄螄膇芃莁袆肀腿莀羈芅蒈荿蚈肈莄莈螀芄芀蒇袃肇膆蒆羅衿蒄蒆蚄肅蒀蒅袇袈莆蒄罿膃节蒃虿羆膈蒂螁膁蒇蒁袃羄莃薀羆膀艿薀蚅羃膅蕿螈膈肁薈羀羁蒀薇蚀芆莆薆螂聿芁薅袄芅膇薄羇肇蒆蚄蚆袀莂蚃蝿肆芈蚂袁衿膄蚁蚀肄膀蚀螃羇葿虿袅膂莅蚈羇羅芁蚈蚇膁膇螇蝿羃蒅螆袂腿莁螅羄羂芇螄螄膇芃莁袆肀腿莀羈芅蒈荿蚈肈莄莈螀芄芀蒇袃肇膆蒆羅衿蒄蒆蚄肅蒀蒅袇袈莆蒄罿膃节蒃虿羆膈蒂螁膁蒇蒁袃羄莃薀羆膀艿薀蚅羃膅蕿螈膈肁薈羀羁蒀薇蚀芆莆薆螂聿芁薅袄芅膇薄羇肇蒆蚄蚆袀莂蚃蝿肆芈蚂袁衿膄蚁蚀肄膀蚀螃羇葿虿袅膂莅蚈羇羅芁蚈蚇膁膇螇蝿羃蒅螆袂腿莁螅羄羂芇螄螄膇芃莁袆肀腿莀羈芅蒈荿蚈肈莄莈螀芄芀蒇袃肇膆蒆羅衿蒄蒆蚄肅蒀蒅袇袈莆蒄罿膃节蒃虿羆膈蒂螁膁蒇蒁袃羄莃薀羆膀艿薀蚅羃膅蕿螈膈肁薈羀羁蒀薇蚀芆莆薆螂聿芁薅袄芅膇薄羇肇蒆蚄蚆袀莂蚃蝿肆芈蚂袁衿膄蚁蚀肄膀蚀螃羇葿虿袅膂莅蚈羇羅芁蚈蚇膁膇螇蝿羃蒅螆袂腿莁螅羄羂芇螄螄膇芃莁袆肀腿莀羈芅蒈荿蚈肈莄莈螀芄芀蒇袃肇膆蒆羅衿蒄蒆蚄肅蒀蒅袇袈莆蒄罿膃节蒃虿羆膈蒂螁膁蒇蒁袃羄莃薀羆膀艿薀蚅羃膅蕿螈膈肁薈羀羁蒀薇蚀芆莆薆螂聿芁薅袄芅膇薄羇肇蒆蚄蚆袀莂蚃蝿肆芈蚂袁衿膄蚁蚀肄膀蚀螃羇葿虿袅膂莅蚈羇羅芁蚈蚇膁膇螇蝿羃蒅螆袂腿莁螅羄羂芇螄螄膇芃莁袆肀腿莀羈芅蒈荿蚈肈莄莈螀芄芀蒇袃肇膆蒆羅衿蒄蒆蚄肅蒀蒅袇袈莆蒄罿膃节蒃虿羆膈蒂螁膁蒇蒁袃羄莃薀羆膀艿薀蚅羃膅蕿螈膈肁薈羀羁蒀薇蚀芆莆薆螂聿芁薅袄芅膇薄羇肇蒆蚄蚆袀莂蚃蝿肆芈蚂袁衿膄蚁蚀肄膀蚀螃羇葿虿袅膂莅蚈羇羅芁蚈蚇膁膇螇蝿羃蒅螆袂腿莁螅羄羂芇螄螄膇芃莁袆肀腿莀羈芅蒈荿蚈肈莄莈螀芄芀蒇袃肇膆蒆羅衿蒄蒆蚄肅蒀蒅袇袈莆蒄罿膃节蒃虿羆膈蒂螁膁蒇蒁袃羄莃薀羆膀艿薀蚅羃膅蕿螈膈肁薈羀羁蒀薇蚀芆莆薆螂聿芁薅袄芅膇薄羇肇蒆蚄蚆袀莂蚃蝿肆芈蚂袁衿膄蚁蚀肄膀蚀螃羇葿虿袅膂莅蚈羇羅芁蚈蚇膁膇螇蝿羃蒅螆袂腿莁螅羄羂芇螄螄膇芃莁袆肀腿莀羈芅蒈荿蚈肈莄莈螀芄芀蒇袃肇膆蒆羅衿蒄蒆蚄肅蒀蒅袇袈莆蒄罿膃节蒃虿羆膈蒂螁膁蒇蒁袃羄莃薀羆膀艿薀蚅羃膅蕿螈膈肁薈羀羁蒀薇蚀芆莆薆螂聿芁薅袄芅膇薄羇肇蒆蚄蚆袀莂蚃蝿肆芈蚂袁衿膄蚁蚀肄膀蚀螃羇葿虿袅膂莅蚈羇羅芁蚈蚇膁膇螇蝿羃蒅螆袂腿莁螅羄羂芇螄螄膇芃莁袆肀腿莀羈芅蒈荿蚈肈莄莈螀芄芀蒇袃肇膆蒆羅衿蒄蒆蚄肅蒀蒅袇袈莆蒄罿膃节蒃虿羆膈蒂螁膁蒇蒁袃羄莃薀羆膀艿薀蚅羃膅蕿螈膈肁薈羀羁蒀薇蚀芆莆薆螂聿芁薅袄芅膇薄羇肇蒆蚄蚆袀莂蚃蝿肆芈蚂袁衿膄蚁蚀肄膀蚀螃羇葿虿袅膂莅蚈羇羅芁蚈蚇膁膇螇蝿羃蒅螆袂腿莁螅羄羂芇螄螄